Archives de catégorie : Bibliothèque

Cette rubrique regroupe tous les documents (ou presque) présents en téléchargement direct sur les pages des listes de discussion, qu’elles soient Grand Public ou Professionnelles.

Vous pouvez donc y accéder:
 soit en parcourant l’arborescence du menu de gauche (Articles “santé”)
 soit si vous êtes abonné(e) à une liste, en allant à sa rubrique “Documents partagés”.

La fibromyalgie par le Dr Guy Ducloux, interniste à Bordeaux

Introduction

 La fibromyalgie n’est pas une maladie mais un syndrome.

 La fibromyalgie est un syndrome constitué d’une constellation de signes fonctionnels, mais il n’existe aucun signe objectif discutable.

 La fibromyalgie n’est pas une maladie avec une lésion d’un organe, mais ce n’est pas une maladie psychiatrique.

 Ce n’est pas une maladie psychiatrique, mais c’est un syndrome chronique, désespérément chronique. Elle peut donc être à l’origine d’une réaction dépressive. Les malades atteints de fibromyalgie sont donc des laissés-pour-compte. Ils n’ont ni une maladie d’organe, ni une maladie psychiatrique.

 Il n’y a aucun signe clinique spécifique objectif.

 Il n’y a aucun signe biologique spécifique. J’insiste sur le terme spécifique. Ils présentent des signes cliniques mais les médecins consultés ne trouvent rien. Ils semblent jouer un rôle de malade, et personne ne leur donne un statut de malade. Ce constat explique certainement le besoin d’être reconnu comme malade.

Ce syndrome peut effectivement être à l’origine de difficultés dans la vie familiale, la vie professionnelle, et d’une façon générale dans la vie sociale. Parfois l’on peut assister à une véritable invalidité avec incapacité au travail. Bien évidemment cette invalidité est difficile à être admise par la société car il n’y a ni lésion d’organe, ni maladie psychiatrique.

Description

 La fibromyalgie est constituée de

  1. Douleurs, diffuses, changeantes en localisation et en intensité d’un jour à l’autre, de description variable. Les douleurs peuvent prendre le masque de nombreuses maladies, mais il n’y a jamais de signe objectif.
  2. d’une fatigue chronique,
  3. d’une fatigabilité,
  4. de troubles du sommeil,
  5. de troubles de l’attention,
  6. de troubles de la mémoire, etc..

Examens complémentaires

 Les malades atteints de fibromyalgie ont eu en général de nombreux examens complémentaires (radiographies, scanners, biologie, ..) tous négatifs. Parfois de l’arthrose est mise en évidence, et l’on saute sur l’occasion pour lui attribuer une partie des douleurs. En fait les douleurs sont plus importantes, trop importantes pour être attribuées à l’arthrose.

Traitements

 Ce syndrome résiste aux traitements classiques : antalgiques, anti-inflammatoires, antidépresseurs. Il n ‘y a aucun traitement parfaitement codifié avec une autorisation de mise sur le marché pour l’indication fibromyalgie. Les malades atteints de fibromyalgie ont donc tous eu de multiples traitements divers et variés, parfois sans effets secondaires importants, parfois même assez toxiques. Parfois un traitement est efficace, mais rapidement l’efficacité diminue.

Facteurs favorisants

 Il existe certainement un terrain familial favorable, mais l’on peut ne pas parler de maladie génétique.

 Les émotions désagréables semblent jouer un grand rôle dans l’intensité des signes. L’intensité des signes est parfois telle que les malades atteints de fibromyalgie ne peuvent plus penser qu’à cette douleur tenace, cette fatigue accablante. Ce syndrome n’est pas rare.

Conclusion

 Il n’y a pas de traitement spécifique, mais des rémissions de durées plus ou moins longues voire des guérisons sont possibles.

 J’insiste sur le fait que les malades atteints de fibromyalgie ne sont pas des simulateurs, des malades imaginaires, des hystériques, des hypochondriaques. J’insiste aussi sur le fait que les malades atteints de fibromyalgie n’ont pas une pathologie factice.

C’est donc un syndrome fait d’une multitude de signes, sans aucun support organique ou biologique visible et bien caractérisé, avec un terrain familial, un rôle évident des émotions désagréables, pouvant être à l’origine d’une invalidité, sans traitement bien codifié, chronique mais avec des possibilités de rémission voire de guérison.

Foire Aux Questions

 Pourquoi les antidouleurs n’ont ils pas l’effet escompté dans la fibromyalgie ?

En pratique, quel que soit le type de douleurs chroniques, les antidouleurs sont peu efficaces. Cela n’est pas spécifique à la fibromyalgie. Cela explique également l’éclosion de nombreux centres antidouleurs.

 Une activité physique semble efficace pour certains malades atteints de fibromyalgie, que faire pour la majorité des malades que cela enfonce pendant de longs jours ?

L’activité physique est indispensable. Elle doit bien sur être adaptée à chaque personne. L’absence d’activité physique augmente de plus en plus la douleur et l’épuisement des malades atteints de fibromyalgie. Pour certains, un peu de marche, pour d’autres, un peu de vélo, pour d’autres, un peu de course, mais il faut une activité minimum.

 Les massages d’un kinésithérapeute sont ils utiles pour les malades atteints de fibromyalgie ?

Les massages classiques risquent d’aggraver la douleur car il existe une hyperesthésie cutanée. Il faut des massages superficiels et très doux.

 Peut on guérir d’une fibromyalgie ?

Beaucoup de malades atteints de fibromyalgie s’améliorent. Une bonne compréhension des mécanismes activateurs est indispensable pour espérer une amélioration.

 Comment parvenir à se relaxer, contrôler ses émotions ?

Il faut s’entraîner à la relaxation, faire du Taï Chi, du yoga, de la sophrologie, ou tout autre technique. Il faut un long apprentissage pour parvenir à se relaxer vraiment.

 Quelles solutions pour les problèmes de mémoire ?

Pour améliorer la mémoire, éviter absolument les produits sédatifs pour dormir. Eviter le tabac, s’entraîner régulièrement à apprendre des listes de mots, citations, langues étrangères, etc..

Le médecin généraliste face à la consommation de cannabis

 Le médecin généraliste face à la consommation de cannabis

Introduction

Le médecin généraliste face à la consommation de cannabis
La consommation de cannabis a considérablement augmenté en France depuis une dizaine d’années principalement chez les jeunes. La proportion de jeunes de 17 ans ayant expérimenté le cannabis est passée d’un sur cinq en 1993 à un sur deux en 2005. La diffusion du cannabis est donc actuellement très forte dans notre société. L’usage régulier, c’est-à-dire plus de dix fois par mois, concerne un jeune de 17 ans sur dix en 2005. Le caractère nocif de la consommation de cannabis n’est pas défini par la fréquence de consommation mais il est généralement admis qu’une consommation régulière est susceptible de correspondre à un usage nocif.

Indépendamment des considérations idéologiques qui parasitent fréquemment le débat, un consensus scientifique se dégage actuellement sur la dangerosité de la consommation de cannabis.

Dans la première partie de ce travail, nous avons réalisé une revue de la littérature concernant les données récentes sur le cannabis : les dernières données épidémiologiques, l’aspect biologique du produit, le système endocannabinoïde et les mécanismes de l’addiction, les risques cliniques.

Si l’expérimentation de cannabis s’est généralisée, le passage à un usage régulier reste limité. L’engagement dans une consommation régulière s’inscrit dans des contextes personnels et environnementaux particuliers. Quelques notions concernant la psychopathologie de l’adolescence seront exposées pour comprendre les principaux facteurs de risque et de vulnérabilité qui peuvent conduire à un usage nocif de cannabis. Il s’agit, pour le médecin généraliste, de repérer les adolescents les plus fragiles, ceux qui sont susceptibles de s’engager dans une consommation régulière et donc potentiellement nocive.

Le médecin généraliste est probablement le mieux placé pour détecter les jeunes « à risque » du fait des caractéristiques de son activité. Il existe peu de données sur les pratiques des médecins généralistes en matière de dépistage de l’usage de cannabis chez les adolescents. Il s’avère que l’usage nocif de cannabis est le plus souvent repéré à l’occasion d’une complication ou d’une co-morbidité ce qui suggère qu’un dépistage préalable n’a pas été effectué.

Notre étude a eu pour objectif d’explorer l’attitude pratique des médecins généralistes en matière de dépistage de la consommation de cannabis. Aborder la question du cannabis en consultation ne va pas de soi et se heurte à plusieurs difficultés. Nous avons cherché à comprendre pourquoi ce dépistage est rarement effectué en pratique courante de médecine générale. Une plus grande compréhension de ce phénomène pourrait permettre de proposer des outils adaptés pour remédier à cette situation.

Complications Ophtalmologiques Après Transplantation

  • Auteur:S. DEPLUS
  • Ouvrage: Traité de Médecine (3ème édition), éd. Flammarion
  • Date de publication: septembre 1996

    Nous sommes conscients que cet article est relativement ancien; toutefois, il renferme des renseignements qui vous seront sans doute utiles; aussi l’avons-nous laissé en ligne. Par ailleurs, si vous disposiez d’articles plus récents sur le même sujet, n’hésitez pas à nous en faire part afin de demander leur autorisation à leurs auteurs pour une publication en ligne sur ce site


De nombreuses complications ophtalmologiques peuvent émailler les années suivant la transplantation d’organe ou la greffe de moelle ; certaines appartiennent en propre à la maladie causale, d’autres sont une conséquence directe du traitement immunosuppresseur ou des réactions du greffon contre l’hôte (GVH). Si ces dernières assombrissent le pronostic vital du patient, la plupart sont heureusement bénéficiaires de thérapeutiques médicales ou chirurgicales, même si elles entravent la réhabilitation du malade. D’emblée, précisons que de nombreuses atteintes du globe oculaire sont asymptomatiques ou paucisymptomatiques, attirant peu l’attention du patient par ailleurs très sollicité. Ainsi, une altération de la membrane sensorielle qu’est la rétine ne se manifeste ni par des douleurs ni par une modification de l’aspect du globe ; ses seuls modes d’expression sont des phénomènes visuels : perception d’éclairs lumineux, de taches, de scotomes et baisse de l’acuité visuelle si la région centrale maculaire est touchée. C’est la raison des bilans ophtalmologiques réguliers dans le suivi d’un greffé.


Revenir au menu


RYTHME DE SURVEILLANCE OPHTALMOLOGIQUE

L’examen ophtalmologique doit être complet et systématique chez le transplanté : bilan initial avant greffe, afin d’apprécier les manifestations oculaires inhérentes à la maladie causale, et bilans répétés après greffe pour déceler toute complication. Le rythme de ces contrôles est remodelé à la demande à partir du schéma de base : bilan des l00 jours, des 6 mois, des l2 mois puis annuel. Ce sont aussi d’éventuelles manifestations de rejet, des symptomes purement oculaires ou la surveillance des complications elles-mêmes ou encore des données sérologiques qui guident la périodicité des contrôles ophtalmologiques.

Cet examen sera conduit au mieux à la lampe à fente chez un patient assis ; cet appareil permet de tout explorer : segment antérieur, segment postérieur, et d’utiliser des accessoires comme les colorants vitaux, le tonomètre et des lentilles d’examen. Éventuellement, il sera complété par une angiographie de la rétine ou des examens de la fonction visuelle (champ visuel).


Revenir au menu


COMPLICATIONS OCULAIRES LIEES A LA MALADIE CAUSALE

Dominées par les atteintes rétiniennes (rétinopathie diabétique, hypertensive, leucémique…), elles comptent également des anomalies intégrées dans le tableau initial, en particulier au cours des néphropathies : déformations coniques de la cornée ou du cristallin, dépôts métaboliques cornéens ou cristalliniens, drusens retiniens.

Ces complications et leur retentissement fonctionnel devront être parfaitement appréciées avant la greffe de fa,con à prévoir leur évolution, à pouvoir interpréter de nouveaux éléments et à agir opportunément. Tout d’abord, une situation qui était satisfaisante sur le plan fonctionnel peut ne plus l’être pour des raisons simples : prenons le cas d’un patient porteur d’un kératocône bien équipé en lentilles perméables aux gaz et qui ne tolère plus ses lentilles du fait de l’hospitalisation en chambre stérile. La correction par lunettes ne lui donnera qu’une acuité médiocre et crée un réel handicap. Par ailleurs, ces complications peuvent justifier d’un traitement propre dont la stratégie chronologique est liée aux différents temps de la greffe et nécessite une très étroite collaboration avec l’ophtalmologiste. Par exemple, il faut savoir utiliser les intervalles de temps libre pour programmer une vitrectomie ou une photocoagulation rétinienne en plusieurs séances chez un patient aplasique, maintenu en milieu stérile. Enfin, l’évolution spontanée de ces complications va être perturbée par le protocole de préparation à la greffe et le traitement immunosuppresseur postgreffe. Ainsi la rétinopathie, déjà préoccupante, d’un diabétique dont l’insuffisance rénale a fait poser une indication de greffe reinpancréas, peut s’exacerber brutalement vu le contexte d’instabilité du métabolisme glucidique dans les suites de la greffe.


Revenir au menu


COMPLICATIONS OCULAIRES LIEES A LA GREFFE

Atteintes toxiques

La chimiothérapie de l’affection causale ou du conditionnement à la greffe peut avoir des conséquences indésirables au niveau oculaire. Nous envisagerons plus loin les altérations de surface pour nous attarder sur la toxicité neuro-rétinienne. Les complications sont souvent bénignes et réversibles : troubles oculomoteurs avec diplopie, ptosis… Plus préoccupantes sont les neurophaties optiques, l’oedème papillaire ou la cécité corticale. Une diminution du contraste, une baisse de vision, une perte de la vision des couleurs sont des symptomes alarmants, pas toujours signalés par un enfant ou un malade fatigué. La radiothérapie et l’administration intracarotidienne des traitements accroissent les risques. Parmi les substances mises en cause, citons le cisplatine, les alcaloïdes de pervenche, les alkylants.


Revenir au menu


Cataracte

Classique et fréquente, elle est habituellement attribuée à la corticothérapie prolongée. Les corticoïdes au long cours et à doses élevées augmentent les risques d’apparition de ces cataractes et un facteur supplémentaire, le plus souvent associé après greffe de moelle, est l’irradiation corporelle totale. L’observation de ce facteur a fait préférer des irradiations fractionnées et à dose :Paible. kes alkylants comme le busulfan sont cataractogènes. La date d’apparition de la cataracte est retardée par rapport à celle de la greffe et un intervalle de plusieurs années est courant (de l mois à 6 ans après greffe de moelle).

La localisation sur l’axe visuel des opacités cristalliniennes rend compte de la symptomatologie et des divers temps du traitement. L’opacification atteint la capsule postérieure du cristallin de façon tout à fait caractéristique ; l’aspect en mie de pain ou chatoyant des dép6ts est très évocateur. Le patient ressent une baisse d’acuité visuelle, une sensation d’éblouissement, voire une diplopie monoculaire (l’autre oeil étant fermé). 1l n’y a de traitement que chirurgical : la méthode d’extraction du cristallin laisse paradoxalement en place la capsule postérieure porteuse des opacités. Cela explique la fréquente nécessité d’un geste complémentaire ultérieur : l’ouverture de la capsule (au laser YAG le plus souvent). Un implant artificiel autorise une rapide récupération visuelle. Les indications thérapeutiques sont fonctionnelles, compte tenu d’éventuelles lésions associées, la gêne occasionnée par la diminution de l’acuité étant le meilleur argument décisionnel.


Revenir au menu


Hypertonie oculaire et glaucome chronique à angle ouvert

Quelle différence entre ces deux affections ? Leur tolérance par les fibres du nerf optique. Le rôle de la corticothérapie prolongée est là encore retenu.


Revenir au menu


Hypertonie oculaire

Elle est asymptomatique et sera dépistée par la prise de la tension au cours de l’examen systématique (normalement comprise entre l0 et 20 mmHg). Son évolution est imprévisible, labile ou permanente. La décision de traiter ou de s’abstenir, sous surveillance, n’est pas facile et sera guidée par des examens répétés. Le traitement repose sur les installations de collyres hypotenseurs surtout représentés par les bêtabloquants : outre la compliance que nécessite la répétition uni ou pluriquotidienne de ces gestes, leurs contre-indications doivent être respectées (asthme, insuffisance cardiaque, troubles de la conduction auriculo-ventriculaire et bradycardie). L’hypertonie peut échapper au traitement médical et se transformer en glaucome si la tolérance de l’hypertonie par le nerf optique diminue et si des signes de soufhance apparaissent.


Revenir au menu


Glaucome chronique à angle ouvert

Ce passage vers le glaucome se traduit par une réduction progressive du champ visuel, méconnue du patient au début et retrouvée par l’analyse de la sensibilité différentielle, puis par une baisse de l’acuité visuelle portant sur la vision de loin et de près avec évolution à bas bruit vers la perte de la vision périphérique et la cécité par atrophie optique.

Le traitement est d’abord médical : collyres hypotonisants éventuellement complétés par un diurétique, l’acétazolamide. Si la tension oculaire, qui représente le facteur principal à la fois de risque et de possibilité thérapeutique, ne baisse pas, d’autres solutions seront discutées : trabéculo-rétraction au laser qui ouvre des voies d’élimination de l’humeur aqueuse, voire fistulisation chirurgicale ou au laser. Malgré tout, le contrôle de ce type de glaucomes cortisonés reste difficile et préoccupant.


Revenir au menu


Complications hématologiques

Hémorragies intrarétiniennes


Elles peuvent fuser dans le vitré et poser le problème de leur évacuation.

Thromboses veineuses rétiniennes

Souvent ischémiques, elles menacent la fonction visuelle et font poser l’indication d’une photocoagulation des territoires dévascularisés, évitant la survenue de néovaisseaux iriens ou rétiniens.


Revenir au menu


Complications infectieuses

L’immunosuppression favorise les infections opportunistes, les surinfections bactériennes ou virales, les métastases septiques au cours d’infections focales ou de septicémies.


Revenir au menu


Toxoplasmose

La choriorétinite toxoplasmique est une choriorétinite nécrosante due à un protozoaire ubiquitaire, Toxoplasma gondii. L’infestahon peut être congénitale, très souvent latente et alors réactivée par l’immunosuppression, ou beaucoup plus rarement acquise et ne survenant que chez les immunodéprimés. La distinction entre ces deux modalités repose sur la recherche de foyers rétiniens anciens témoins d’une infection congénitale et sur la sérologie qui met en évidence une augmentation des IgM spécifiques dans les atteintes récentes.

Les manifestations cliniques dépendent de la localisation du ou des foyers et de l’importance de la réaction vitréenne associée : myodésopsies, baisse brutale d’acuité visuelle si la macula est concernée, amputation du champ visuel, reflet de l’atteinte des voies visuelles depuis la rétine jusqu’au cortex occipital (une double localisation oculaire et cérébrale est possible). Le foyer frais est de couleur jaune, à bords flous, profond, et accompagné d’un trouble du vitré intense en regard de la lésion et d’une réaction dans la chambre antérieure de l’oeil. Les formes cliniques sont nombreuses : foyer frais isolé ; foyer récent au contact d’une cicatrice pigmentée très évocatrice ; foyers multiples ; foyer maculaire avec une perte définitive de la vision ; réaction vitréenne intense conduisant avec d’autres mécanismes (exsudation, déchirures de la rétine) à une rétraction vitréo-rétinienne et sa conséquence, le décollement de rétine de traitement chirurgical aléatoire ; foyerjuxtapapillaire avec papillite et souvent occlusion vasculaire évoluant pour son propre compte. En cas de doute diagnostique, l’angiographie peut être utile ; la mesure de la charge immunitaire de l’humeur aqueuse est beaucoup moins contributive que chez le sujet immunocompétent.

Le traitement antiparasitaire spécifique et précoce, très efficace, est un test thérapeutique dans certains cas litigieux. Classiquement, il associe pyriméthamine et sulfadiazine : 75 à 100 mg de pyriméthamine, puis 1 mg/kg/j et l00 mg/kg/j de sulfadiazine en surveillant les fonctions rénale et hématologique. En cas d’allergie aux sulfamides, l’association pyriméthamine et clindamycine peut être utilisée. La voie sous-conjonctivale est utilisable pour la clindamycine.


Revenir au menu


Rétinite à CMV

Le CMV touche particulièrement la rétine, le système nerveux, le tube digestif. C’est souvent pour une positivation de la sérologie ou des prélèvements biologiques que l’on est amené à examiner le fond d’oeil du patient : c’est dire la discrétion fréquente des symptômes ! Les formes cliniques asymptomatiques de la rétinite sont les plus fréquentes. Myodésopsies et brouillard visuel peuvent rester méconnus du malade. Une baisse de l’acuité ou un déficit campimétrique révélant une localisation en rétine parlante, macula ou rétine proche du pôle postérieur, est toujours de pronostic fâcheux. L’atteinte de la papille est souvent compliquée d’occlusions veineuses et compromet gravement le fonctionnement des fibres nerveuses rétiniennes. Le foyer est rétinien, blanc, granuleux, souvent périvasculaire. Fait important : il n’y a pas ou très peu de réaction vitréenne ni antérieure.

Le diagnostic est souvent facile. L’évolution du foyer est caractéristique : extension centrifuge avec un aspect en cocarde, cela sans préjuger d’éventuelles complications. L’intervention chirurgicale d’un décollement de rétine ne donne pas des résultats constants.

Le traitement de la rétinite à CMV, lourd et contraignant, repose sur des virostatiques, le ganciclovir et le foscavir, utilisés par voie systémique et en 2 phases : la première, d’attaque, d’une durée de 3 semaines environ ; la deuxième, d’entretien, posant justement le problème de son interruption, fonction de la tolérance, de la négativité des prélèvements et de l’absence de reprise évolutive de la rétinite. Les effets secondaires et la durée de chaque perfusion, moindres avec le ganciclovir, le font souvent choisir en première intention.


Revenir au menu


Conjonctivites et kérato-conjonctivites virales

Les conjonctivites et kérato-conjonctivites virales sont dominées par les atteintes du groupe Herpès.

Zona ophtalmique Il survient volontiers sur ce terrain ; la surveillance du globe doit accompagner la durée de l’éruption. La conjonctivite est de type vésiculaire. La kératite est ponctuée, épithéliale ; la forme dendritique peut évoluer vers une kératite stromale, plus difficile à traiter, ou se compliquer d’une uvéite antérieure, volontiers hypertonique. Le traitement repose sur l’aciclovir par voie générale associé, selon le cas, à de la pommade ophtalmique d’aciclovir, à des collyres mydriatiques ou cicatrisants. Le traitement d’une uvéite antérieure est complexe car nécessitant simultanément antiviraux et corticoïdes.


Revenir au menu


Herpès

Les kératites herpétiques sont douloureuses ; le patient consulte en urgence et on retrouve une ulcération dendritique. Une uvéite antérieure peut compléter le tableau. Le traitement local, basé sur l’utilisation de collyres antiviraux, peut bénéficier d’un débridement mécanique de l’ulcère ainsi que de la prise d’aciclovir.


Revenir au menu


Conjonctivites bactériennes

Elles ne sont, curieusement, pas plus fréquentes que dans la population générale et sont traitées par antibiothérapie locale adaptée au germe isolé et testé.


Revenir au menu


Métastases septiques

Parmi les germes rencontrés, on retrouve le staphylocoque, le bacille tuberculeux et des champignons comme Nocardia asteroides, Aspergillus, Fusarium ou Candida albicans. Les foyers ont théoriquement un aspect différent selon le germe mais, de fait, le diagnostic est orienté par le contexte, les hémocultures. Parfois, devant un tableau d’abcès du globe ou un panophtalmie, la biopsie de vitré, voire de liquide sousrétinien, permettra d’établir avec certitude le diagnostic et sera le premier geste thérapeutique (injection intravitréenne).


Revenir au menu


Sécheresse oculaire

La sécheresse est l’une des complications courantes après greffe de moelle, qu’il faut savoir reconnaitre et éventuellement attribuer à une réaction du greffon contre l’hôte (GVH). Son traitement reste symptomatique et souvent insatisfaisant. Les signes cliniques de la sécheresse sont multiples. L’inconfort est le maître symptôme ; le patient signale une difficulté à ouvrir les yeux le matin, des douleurs brèves le réveillant la nuit ou déclenchées par de nombreux facteurs (fumée de cigarette, vent, froid, lumière vive ou phares, fatigue, effort de lecture…). La photophobie est quasi constante. La sensation de sable, de corps étranger est banale. Un larmoiement paradoxal accompagne souvent cette sécheresse et toute irritation, même minime, fait pleurer le patient. Les yeux sont rouges, sales avec des sécrétions accumulées dans le canthus interne. Le regard est plus terne. À l’examen à la lampe à fente, le film lacrymal moins brillant se déchire trop vite à la chaleur de la lampe (temps de rupture du film diminué). L’examen, douloureux, est facilité par l’installation de collyre anesthésique. Le test de Schirmer ne fait que confirmer l’impression clinique ; l’utilisation des colorants est plus intéressante : la fluorescéine et le rose bengale illustrent les altérations de la surface conjonctivale et cornéenne. L’évolution peut être grave, marquée par des épisodes d’ulcération, de néovascularisation avec opacification de la cornée, voire perforation.

La recherche étiologique est dominée par la crainte d’une GVH ; en effet, devant un tableau associant brûlures, yeux rouges et photophobie, les hypolacrymies iatrogènes (sédatifs, neuroleptiques, antispasmodiques… la liste est longue) sont assez facilement éliminées ; une cause physique est évoquée chez un greffé en bulle stérile dont l’air est très sec ; une conjonctivite allergique s’accompagne volontiers d’une sécheresse, et dans les suites d’une conjonctivite virale le film lacrymal est perturbé ; on n’oubliera pas une cause diététique (amaigrissement, régime dissocié). Enfin, rappelons la toxicité de certaines chimiothérapies, bien connue (cyclophosphamide, méthotrexate, 5 Fu, etc.).

La GVH témoigne d’un conflit immunitaire systémique entre les Iymphocytes incompatibles du donneur et le tissu Iymphoïde du receveur ; les lymphocytes prolifèrent et attaquent des cibles porteuses d’antigènes : ici la peau, les muqueuses et parfois l’uvée. Le choix immunologique du donneur est essentiel dans les greffes de moelle, important dans les transplantations d’organes comme le c_ur, les poumons, le rein, moindre dans les greffes de foie et sans conséquence pour la cornée. Cette notion explique que les patients d’hématologie soient plus menacés et atteints dans 60 à 80 p. l00 des cas. La réaction peut être aiguë ou chronique.

Les signes oculaires de GVH aiguë se déclarent entre la 2e et la 4e semaine après la greffe : blépharite, conjonctivite et kératite. La blépharite n’est que la localisation palpébrale de l’épidermolyse bulleuse. La conjonctivite est de type membraneux avec une desépithélialisation complète de la muqueuse. L’évolution est favorable grâce au traitement général de la GVH et si la membrane se détache spontanément. Mais si elle est arrachée, lors de l’examen ou des soins, le contact direct de la conjonctive bulbaire et du derme tarsal mis à nu favorise leur accolement avec symblépharon et entropion. La destruction des glandes lacrymales accessoires logées dans la conjonctive entraîne une sécheresse. La kératopathie est la conséquence des perturbations du système de protection du globe : simple ponctuation superficielle, bulles épithéliales dont la rupture fait apparaître une plage ulcérée très douloureuse.

Le traitement est celui de la GVH : localement, il faut restaurer un film par des collyres ou pommades cicatrisants et lutter contre l’inflammation par des collyres anti-inflammatoires non stéroïdiens plutôt que par des corticoides.

La GVH chronique débute plus tard, au 3e mois postgreffe, car il s’agit de réactions d’hypersensibilité de type II et III. Les formes cliniques sont nombreuses, mais l’atteinte cutanéo-muqueuse est quasi constante : 90 à l00 p. l00. Le risque est de voir succéder à une phase érythémateuse et lichéniforme une atrophie. La peau est scléreuse et pigmentée ; au niveau de la conjonctive, la muqueuse est décolorée et les glandes lacrymales accessoires détruites. La sécheresse est évidente.

Plus rarement, une uvéite antérieure discrète ou postérieure, à type de vascularite, témoigne du conflit immunitaire. Une myosite des muscles oculomoteurs a été signalée. Le traitement est général, immunosuppresseur. Localement en période érythémateuse, il faut tenter de juguler l’évolution vers une atrophie par un traitement cicatrisant et anti-inflammatoire. Plus tard, un traitement substitutif est proposé : larmes artificielles à la demande, gels d’action plus prolongée, obturation des canaux lacrymaux par des clous. 1l est évident que cet état favorise les surinfections et des complications trophiques de la cornée.


Revenir au menu


CONCLUSION

La fréquence de ces diverses complications et leur distribution ne sont absolument pas homogènes ; le risque de présenter une complication oculaire au décours d’une greffe est corrélé avec les exigences en matière d’histocompatibilité. Plus elles sont élevées et plus le risque est grand. Par ailleurs les thérapeutiques utilisées pour préparer et réussir la greffe apportent leur propre iatrogénicité.

Revenir au menu


Hypertension Artérielle Après Transplantation

  • Auteurs:D. FARGE ET J. JULIEN
  • Ouvrage: Traité de Médecine (3ème édition), éd. Flammarion
  • Date de publication: septembre 1996

Nous sommes conscients que cet article est relativement ancien; toutefois, il renferme des renseignements qui vous seront sans doute utiles; aussi l’avons-nous laissé en ligne. Par ailleurs, si vous disposiez d’articles plus récents sur le même sujet, n’hésitez pas à nous en faire part afin de demander leur autorisation à leurs auteurs pour une publication en ligne sur ce site


Complication la plus fréquente après transplantation d’organe, l’HTA (hypertension artérielle) s’observe chez plus de deux tiers des greffés sous ciclosporine. Elle ne menace pas directement le pronostic vital, mais est responsable d’une morbidité non négligeable par son retentissement sur la fonction rénale et cardiaque, a fortiori lorsqu’il s’agit du greffon.

Revenir au menu


PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTA CHEZ LES GREFFES

Si l’HTA dépend en partie de la pathologie et/ou des traitements (corticoïdes, conditionnement) avant greffe et est favorisée par les cortico.ïdes après la greffe, son acteur principal est avant tout la paroi vasculaire, sur laquelle agit la ciclosporine. Le rein est victime de la ciclosporine, car une insuffisance rénale est très fréquemment observée, mais il est aussi coupable de l’HTA dont il facilite l’apparition et l’entretien.

Revenir au menu


CORTICOIDES

Les corticoïdes ont un rôle dans l’apparition de l’HTA en favorisant la rétention hydrosodée. Le caractère volodépendant de l’HTA est démontré par l’existence d’un certain degré d’expansion volémique chez les greffés rénaux et cardiaques, associé à un trouble rénal de l’excrétion sodée, éventuellement majoré par la ciclosporine.

Revenir au menu


CICLOSPORINE

L’HTA est directement liée à l’augmentation des résistances vasculaires systémiques sous l’effet vasoconstricteur rénal et périphérique de la ciclosporine. Il existe un parallélisme entre les doses de ciclosporine utilisées, la gravité de l’insuffisance rénale et la fréquence de l’HTA. La néphrotoxicité directe de la ciclosporine, dose-dépendante, est aggravée par les facteurs ischémiques et les produits néphrotoxiques. Malgré l’utilisation actuelle de doses de ciclosporine de 4-6 mg/kg/j, cette insuffisance rénale progresse au cours des premiers mois de traitement, puis se stabilise vers le sixième mois. L’action vasoconstrictrice intrarénale de la ciclosporine, facteur initial de la néphrotoxicité, entraîne une ischémie locale avec vasoconstriction prédominante de l’artériole afférente du glomérule et en conséquence une augmentation des résistances vasculaires intrarénales, une baisse du débit de filtration glomérulaire, une augmentation de la réabsorption tubulaire proximale de sodium, une diminution de l’excrétion de sodium et du potassium et donc une augmentation des volumes extracellulaires. Les lésions intrarénales d’artériolopathie oblitérante et la sclérose glomérulaire globale ou segmentaire témoignent de l’action ischémique de la ciclosporine. Les mécanismes locaux de la vasoconstriction rénale sous ciclosporine sont encore méconnus, mais plusieurs systèmes hormonaux sont impliqués : avant tout le système rénine-angiotensine, mais aussi la voie des prostaglandines avec suppression d’un facteur stimulant de la prostacycline et, plus récemment démontré, un système locale dépendant du NO (monoxyde d’azote).

Revenir au menu


SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE

Expérimentalement, la ciclosporine stimule le système rénine-angiotensine, avec augmentation de la sécrétion de rénine sans augmentation parallèle de l’aldostérone, couplée à une hyperréactivité vasculaire dépendante de l’angiotensine II. L’augmentation du tonus vasculaire intrarénal entretient la libération de rénine, avec inhibition de la synthèse intrarénale des prostaglandines vasodilatatrices. L’administration d’énalapril chez le rat prévient la néphrotoxicité de la ciclosporine, et les animaux prétraités ne développent pas d’HTA sous ciclosporine. Les premières études, dans les conditions de surveillance chronique des transplantés hypertendus sous ciclosporine, ont montré une stimulation modérée de l’axe rénine-aldostérone, attribuée aux diurétiques. L’implication du système rénine-angiotensine a été récemment mise en évidence chez l’homme. Une forte élévation de l’ ARP (activité rénine plasmatique) et une rétention hydrosodée s’observent dès l’introduction de la ciclosporine, même si l’ARP et l’angiotensine Il ne sont pas stimulées lors de l’administration chronique. Ces modifications témoignent de l’ischémie rénale induite par la ciclosporine. Le modèle d’HTA sous ciclosporine serait donc proche d’une HTA réninedépendante, avec réponse rénale inadaptée à cause de l’insuffisance rénale. Pour certains auteurs, l’ARP est basse et l’HTA serait surtout liée aux modifications ischémiques directement induites par la ciclosporine sur les vaisseaux périphériques et intrarénaux. 1l en résulterait une dysfonction endothéliale avec trouble de production de prostacycline, libération d’endothéline et diminution de la libération de NO vasodilatateur.

Revenir au menu


CONDUITE A TENIR DEVANT UNE HTA APRES GREFFE

La conduite à tenir chez un greffé hypertendu dépend du niveau de PAD (pression artérielle diastolique) lors de la découverte. Une HTA modérée ou sévère, respectivement définies par une PAD supérieure à l05 ou l l0 mmHg, impose des explorations sans retarder la mise en route rapide du traitement antihypertenseur. En cas d’HTA légère (PAD entre 90 et l04mmHg), une surveillance régulière des chiffres tensionnels permet de confirmer la réalité de l’HTA avant de mettre en route les antihypertenseurs. En cas de doute, une mesure ambulatoire de la pression artérielle précise le diagnostic. Si l’HTA existait avant la greffe, l’enquête étiologique recherche un terrain familial d’hypertension ou des arguments en faveur d’une maladie réno-vasculaire, surtout chez les sujets âgés athéromateux et coronariens. Dans ce contexte, ou si l’HTA est sévère, une angiographie des artères rénales est indiquée, à la recherche d’une sténose significative accessible à une angioplastie. En l’absence d’HTA prégreffe, il existe de fortes présomptions pour attribuer la responsabilité de l’hypertension de novo à la ciclosporine. Mais cette étiologie ne sera retenue qu’après avoir éliminé une autre cause, notamment une affection rénale sousjacente.

Revenir au menu


HTA CHEZ LES GREFFES DE MOELLE OSSEUSE

Particularités

Bien que souvent transitoire, l’HTA est fréquente et parfois grave, survenant chez 30 à 50 p. l00 des greffés de moelle osseuse, dont la plupart sont jeunes, sans passé vasculaire. Sa prévalence varie dans le temps selon une physiopathologie dépendante d’un schéma particulier d’immunosuppression séquentielle et transitoire : après conditionnement par chimiothérapie et le plus souvent irradiation, introduction initiale de la ciclosporine seule immédiatement avant greffe, puis des corticoïdes entre le 8e et le l5ejour postgreffe. En l’absence de GVH chronique, les corticoïdes à fortes doses sont maintenusjusqu’au 3e mois et si possible interrompus, la ciclosporine étant poursuivie en moyenne I à 2 ans à plus faible dose qu’en transplantation d’organe.

Revenir au menu


Mécanismes

L’HTA précoce est liée à l’expansion volémique et à la rétention hydro-sodée après conditionnement, auxquelles vont se surajouter les actions vasculaires rénale et périphérique de la ciclosporine. Le cyclophosphamide peut induire un syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH, parfois aggravé par une insuffisance rénale secondaire aux médicaments et autres chimiothérapies néphrotoxiques prégreffe. Le rein postradique est plus à même de développer à la moindre poussée tensionnelle, infection et/ou surdosage en ciclosporine, un syndrome hémolytique et urémique avec microangiopathie thrombotique. L’HTA secondaire à distance de la greffe est liée à la néphrotoxicité de la ciclosporine sur des reins fragilisés par le conditionnement prégreffe et à la corticothérapie à fortes doses prolongées en cas de GVH chronique.

Revenir au menu


Traitement

L’HTA précoce est traitée avant tout par diurétiques et anticalciques intraveineux; l’HTA à distance de la greffe par anticalciques et inhibiteurs de l’enzyme de conversion en première intention, avec adjonction secondaire de bêtabloquant et/ou d’inhibiteurs centraux, car les diurétiques sont toujours d’un maniement délicat chez des patients sous ciclosporine.

Revenir au menu


HTA APRES TRANSPLANTATION RENALE

Particularités

La fréquence de l’HTA chez les greffés rénaux variait de 20 à 50p.l00 sous traitement conventionnel, mais atteint 60 à 80p.l00 sous ciclosporine. Avant de rapporter l’HTA à la ciclosporine, il importe d’éliminer toute cause curable ou surajoutée. Sous traitement conventionnel, les facteurs de risque associés à la survenue d’une HTA sont l’existence d’une insuffisance rénale, d’une sténose de l’artère du transplant, la présence des reins natifs. L’âge et le sexe du receveur, la néphropathie initiale et la dose d’entretien de corticoïdes peuvent favoriser l’HTA, mais sont de moindre importance. L’HTA influence le pronostic par son retentissement fonctionnel car elle altère la survie du greffon et vital, car elle augmente la mortalité cardio-vasculaire déjà cause de l5 p.l00 des décès observés à 10 ans.

Revenir au menu


Mécanismes

Le rôle de la ciclosporine, des corticoïdes et du système rénine-angiotensine a déjà été évoqué. Mais avant de conclure à une HTA iatrogène, une cause spécifique doit être recherchée.

Revenir au menu


STENOSE DE L’ARTERE RENALE

De 5 à l0 p. l00 selon les séries, elle est sousestimée en l’absence d’angiographie systématique. Sa recherche est fondamentale, car c’est une cause curable d’HTA accessible à un geste d’angioplastie. Elle siège soit sur l’anastomose, soit en amont (plicature) et son mécanisme, non univoque, peut être secondaire au geste chirurgical ou être d’origine immunologique, liée au rejet chronique. Le diagnostic est évoqué devant l’apparition ou l’aggravation d’une HTA, un souffle sur l’artère ou une élévation incomprise de la créatininémie, en particulier sous inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Doppler de l’artère rénale, scintigraphie au DTPA, test aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion orientent le diagnostic, mais la présence de la sténose doit être confirmée par l’angiographie de l’artère rénale qui, en cas de forte suspicion diagnostique, est pratiquée d’emblée par voie artérielle et peut alors être accompagnée d’angioplastie dans le même temps. La resténose après dilatation survient dans environ 30p.l00 des cas, nécessitant une surveillance biannuelle par doppler. Une fois la sténose de l’artère du greffon éliminée, les autres étiologies seront envisagées.

Revenir au menu


REJET AIGU

C’est la deuxième cause d’HTA susceptible de régresser après efficacité du traitement antirejet. L’HTA est habituellement associée à une stimulation du système rénine-angiotensine, par aggravation de l’ischémie rénale.

Revenir au menu


REJET CHRONIQUE

C’est aussi une cause fréquente d’HTA. Son diagnostic repose sur les données de la ponction-biopsie rénale, après avoir éliminé les autres causes de dégradation de la fonction rénale. Les lésions de rejet chronique sont souvent intriquées à celles de la néphrotoxicité de la ciclosporine et il peut être difficile de préciser leur part respective dans la genèse de l’HTA.

Revenir au menu


REINS NATIFS

Ils conservent leur fonction endocrine, avec hypersécrétion de rénine démontrée dans certains cas par dosage de rénine dans les veines rénales. Cette hypersécrétion de rénine et le maintien de l’innervation des reins natifs expliquent l’amélioration de certaines HTA après néphrectomie des reins natifs.

Revenir au menu


Traitement

Toutes les classes d’antihypertenseurs peuvent être utilisées certaines avec précaution. L’HTA du greffé rénal est sensible aux diurétiques, mais une insuffisance rénale organique sousjacente peut être aggravée par une part fonctionnelle en cas de déplétion sodée trop importante ou brutale, précipitée par un épisode de déshydratation. Aussi, le clinicien essaie d’éviter leur emploi. Les bêtabloquants peuvent être prescrits malgré l’HVG (hypertrophie ventriculaire gauche) fréquente, si la fonction contractile du ventricule gauche n’est pas trop altérée. Les molécules à métabolisme et élimination hépatiques prédominants (métoprolol, acébutolol) seront préférées. Les IEC sont utiles pour lutter contre l’hyperfiltration glomérulaire compensatrice, sous surveillance rigoureuse de la fonction rénale. Une élévation de la créatininémie sous inhibiteurs de l’enzyme de conversion doit faire redouler une sténose sur l’artère rénale du greffon, une déplétion sodée trop importante ou un surdosage en ciclosporine. Les inhibiteurs calciques s’opposent à la vasoconstriction induite par la ciclosporine et sont largement utilisés, en respectant les risques de trouble conductif avec le vérapamil et le diltiazem, de majoration d’une insuffisance cardiaque avec le vérapamil ou d’augmentation des taux sériques de ciclosporine. Les antihypertenseurs centraux sont très utiles, avec une efficacité constante malgré leur effet sédatif; ils ont peu d’interaction sur le métabolisme hydro-sodé et la fonction rénale. Les vasodilatateurs artériolaires directs (dihydralazine) aggravent la rétention hydro-sodée et nécessitent trop souvent l’association à un diurétique et à un bêtabloquant.

Revenir au menu


HTA APRES TRANSPLANTATION CARDIAQUE

Particularités

L’HTA, avec une fréquence de l’ordre de 70 p. l 00 chez les greffés cardiaques (50 à l00p.l00 selon les séries), survient chez des patients antérieurement hypertendus, mais le plus souvent de novo. L’HTA risque de grever le pronostic vital chez ces greffés déjà à haut risque cardiovasculaire du fait de l’athérome précoce du greffon. Cette HTA, à prédominance diastolique, apparaît le plus souvent dès les premières semaines postgreffe, avec perte du cycle nycthéméral de la pression artérielle. L’élévation de la pression artérielle systolique n’est pas en rapport avec celle de la pression diastolique. L’âge, la nature de la cardiopathie initiale, le sexe ou les facteurs de risque classiques ne sont pas prédictifs de son apparition après greffe.
Le retentissement de l’HTA est avant tout cardiaque et rénal. La présence d’une HVG peut être liée au rejet, dont elle doit être différenciée. Aussi, les examens échocardiographiques de surveillance doivent être pratiqués en dehors d’un rejet éliminé par la biopsie endomyocardique simultanée. L’ HVG peut régresser sous traitement antihypertenseur. L’ athérome coronaire est fréquent chez le transplanté cardiaque, parfois intriqué avec les lésions de rejet chronique et l’HTA; souvent associé à une dyslipidémie, il contribue aussi au développement de la coronaropathie. L’HTA retentit sur la fonction rénale, et une HTA sévère ne peut qu’aggraver l’insuffisance rénale qui, à son tour, entretient l’HTA, soulignant l’importance d’un contrôle tensionnel parfait, qui impose souvent de multiples médicaments.

Revenir au menu


Mécanismes

La ciclosporine joue un rôle prédomiuant, mais d’autres mécanismes ont été mis en cause.
ALTERATION DU CONTROLE NEUROLOGIQUE DE LA PRESSION ARTERIELLE Plusieurs arguments plaident pour une relation entre l’HTA et une impossibilité de l’organisme receveur à réguler le cOEur dénervé. La disparition du cycle nycthéméral de la pression artérielle, l’absence d’accélération de la fréquence cardiaque à l’orthostatisme et de son ralentissement au décubitus proIongé sont associées à l’HTA. Mais le défaut du baroréflexe n’est pas complet, car l’HTA n’est pas associée à une hypotension orthostatique ni à une variabilité tensionnelle importante. Le déséquilibre ainsi créé dans l’activité des systèmes sympathique et parasympathique peut aussi retentir sur le tonus vasculaire intrarénal et entretenir les modifications induites par la ciclosporine.

Revenir au menu


HYPOTHESE HEMODYNAMIQUE

Immédiatement après la greffe, l’organisme receveur, accoutumé à I’insuffisance cardiaque antérieure, est dominé par une intense vasoconstriction, et ne peut s’adapter à des conditions hémodynarniques plus favorables. Les anomalies hémodynamiques observées précocement peuvent aussi être rapportées à l’ischémie cardiaque et aux substances utilisées. Secondairement, I’expansion volémique et le rejet peuvent intervenir. Cependant, les études hémodynamiques ne montrent pas d’anomalie importante à distance de la greffe : le débit cardiaque est le plus souvent normal ; tout au plus, les résistances vasculaires systémiques sont élevées. Ainsi, le coeur greffé dénervé se comporte comme un organe insensible aux variations de la circulation périphérique, fonctionnant indépendamment de l’état des résistances vasculaires.

Revenir au menu


MALADIE RENO-VASCULAIRE

Elle est plus souvent recherchée chez un sujet âgé athéromateux transplanté pour une coronaropathie évoluée que chez un jeune transplanté pour une cardiomyopathie idiopathique. Si l’HTA n’était pas présente avant greffe, il existe de fortes présomptions pour en attribuer la responsabilité à la ciclosporine, après avoir effectué le bilan décrit plus haut.

Revenir au menu


Traitement

Parmi les différentes familles d’antihypertenseurs, les bêtabloquants semblent peu actifs et risquent d’induire des troubles conductifs ou d’avoir un effet inotrope négatif pour la fonction du greffon. L’HTA est sensible aux diurétiques, mais leur maniement nécessite une surveillance stricte pour ne pas majorer une insuffisance rénale préexistante. Les inhibiteurs calciques, très actifs, sont largement utilisés, mais parfois mal tolérés car ils majorent la tachycardie déjà présente au repos. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont actifs et bien tolérés cliniquement. En cas d’insuffisance rénale sousjacente et/ou de lésions vasculaires diffuses, une surveillance biologique étroite s’impose. Les antihypertenseurs centraux sont employés dans le cadre des bi- ou trithérapies et les vasodilatateurs artériolaires directs sont peu utilisés.

Revenir au menu


HTA APRES TRANSPLANTATION HEPATIQUE

Particularités

L’HTA, avec une fréquence de 50 à 60 p. l00, est directement liée à l’utilisation de la ciclosporine et des corticoïdes chez des patients aux coeur et reins le plus souvent sains avant la greffe.

Revenir au menu


Mécanismes

Un tableau d’HTA très précoce et aiguë peut apparaître dans les heures suivant l’intervention. Cette HTA volume-dépendante, liée aux modifications hémodynamiques et hormonales doit être différenciée de l’HTA secondaire à la néphrotoxicité de la ciclosporine, d’apparition plus tardive (plusieurs semaines ou mois après greffe) et souvent associée à une insuffisance rénale modérée.

Revenir au menu


Traitement

Le traitement de l’HTA aiguë repose en première intention sur les diurétiques, avec adjonction successive si besoin d’un inhibiteur calcique, puis d’un IEC et/ou d’un inhibiteur central. L’HTA secondaire tardive est sensible à la majorité des antihypertenseurs, avec de préférence, initialement, des bêtabloquants à élimination rénale, puis, en deuxième intention, un inhibiteur calcique ou un IEC; à cette trithérapie peut encore être adjoint un diurétique plutôt qu’un inhibiteur central, souvent mal supporté. Les inhibiteurs calciques, très efficaces, ont un bénéfice souvent limité par la tachycardie réflexe et/ou des oedèmes des membres inférieurs mal tolérés. Leur métabolisme hépatique interfère avec les taux sériques de ciclosporine à surveiller. Les règles de prescription des inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont habituelles, dominées par la surveillance de la fonction rénale.

Revenir au menu


CONCLUSION

La ciclosporine a transformé le pronostic évolutif des greffes en augmentant leur survie globale, mais ce traitement s’accompagne d’une fréquence élevée d’hypertension artérielle systémique nécessitant une prise en charge spécifique adaptée à la physiopathologie dépendante du type de greffe.

Revenir au menu


Complications Ostéo-Articulaires Après Transplantation

-* Auteurs:F. LIOTE et D. FARGE

  • Ouvrage: Traité de Médecine (3ème édition), éd. Flammarion
  • Date de publication: septembre 1996

Nous sommes conscients que cet article est relativement ancien; toutefois, il renferme des renseignements qui vous seront sans doute utiles; aussi l’avons-nous laissé en ligne. Par ailleurs, si vous disposiez d’articles plus récents sur le même sujet, n’hésitez pas à nous en faire part afin de demander leur autorisation à leurs auteurs pour une publication en ligne sur ce site


Les complications ostéo-articulaires après greffe sont avant tout iatrogènes, secondaires aux traitements immunosuppresseurs. Elles sont aussi liées à la survenue de lésions dégénératives classiques qui s’observent à la faveur de la durée de vie obtenue après greffe. Nombreuses et fréquentes, ces complications, dont le traitement est parfois difficile en raison des interactions médicamenteuses, altèrent la qualité de vie des malades.

Revenir au menu


PERTE OSSEUSE ET OSTEOPATHIE FRACTURAIRE

Les manifestations osseuses observées chez les greffés relèvent de la maladie initiale et de l’état osseux avant greffe, et aussi de la thérapeutique instaurée. L’ostéoporose cortisonique est la principale composante de cette atteinte osseuse.

Revenir au menu


Mécanismes et causes de la perte osseuse

Etat osseux avant greffe

Avant greffe, de nombreux malades ont déjà une perte osseuse qui dépend de l’âge du patient, de l’organe défaillant, de la durée d’insuffisance viscérale (notamment insuffisance rénale chronique et hépatocellulaire) et d’immobilisation prolongée, de la maladie causale (différence de perte osseuse selon les hépatopathies) et des traitements administrés (glucocorticoïdes et diurétiques). Des états carentiels peuvent s’installer chez certains malades, en particulier en vitamine D, du fait de l’alitement et du mauvais état fonctionnel ou de malabsorption secondaire aux cirrhoses (ostéodystrophie hépatique).

Revenir au menu


Ostéoporose cortisonique

La sévérité des lésions n’est pas liée au choix du dérivé cortisonique, mais est proportionnelle à son pouvoir antiinflammatoire et à la dose utilisée. Une dose supérieure à 7,5 ou l0 mg/j de prednisone entrame une perte osseuse trabéculaire chez la plupart des malades. Cet effet est reconnu chez la femme après la ménopause et chez l’homme à tout âge. Sa pathogénie apparaît multifactorielle. Les glucocorticoïdes ont une action osseuse directe, qui associe une inhibition de la fonction ostéoblastique dont témoigne la diminution précoce de l’ostéocalcine circulante, une augmentation de la sensibilité de l’os à la PTH et au l-25 (OH)2 vitamine D3, et une stimulation de l’activité ostéoclastique par l’intermédiaire de l’hyperparathyroïdie secondaire. Ils agissent aussi indirectement sur l’os par leurs effets systémiques et entrament une diminution de la fonction gonadique, une diminution de l’absorption intestinale et une augmentation de l’excrétion rénale du calcium avec hyperparathyroidie secondaire. À cela s’ajoute une réduction de la masse musculaire qui diminue la trophicité osseuse.

Revenir au menu


Déminéralisation osseuse

L’absorptiométrie biphotonique aux rayons X permet au mieux la mesure de la densité minérale osseuse en divers sites : rachis lombaire de face (vertèbres L2 à L4), col fémoral et triangle de Ward. La perte osseuse trabéculaire est le plus souvent rapide et précoce durant les 6 premiers mois. Son intensité et sa fréquence dépendent des facteurs classiques de la perte osseuse (ménopause, doses initiales de cortisoniques) et aussi de l’organe transplanté. Secondairement, la perte osseuse trabéculaire est inconstante, voire remplacée par un gain de masse osseuse. Ainsi, après transplantation rénale ou cardiaque, la perte osseuse spontanée se poursuit selon un rythme plus lent. À l’inverse après transplantation hépatique, cette seconde phase dépend de la pathologie initiale : les cirrhoses biliaires et les cholangites sclérosantes primitives s’accompagnent souvent d’un retour à la masse osseuse initiale, voire d’un gain supérieur aux valeurs initiales, alors que les hépatites chroniques continuent à perdre de l’os, en particulier si les malades ont reçu une corticothérapie générale avant la greffe. La perte osseuse corticale régresse souvent en particulier après guérison de l’hyperparathyroidie par la greffe rénale.

Revenir au menu


Fractures chez le transplanté

Les fractures diversement estimées selon les séries, peuvent toucher 25 p. l00 des patients. 1l s’agit, par fréquence décroissante, de tassements vertébraux, de fractures du cadre obturateur, des côtes ou du col fémoral. L’aspect radiologique est celui d’une hypertransparence globale des corps vertébraux, associée à des tassements vertébraux. Les plateaux vertébraux ont parfois un aspect condensé et hypertrophique, rappelant celui de cals fracturaires qui serait, selon certains auteurs, particulier à l’ostéoporose cortisonique. Ces tassements peuvent faire discuter une localisation osseuse secondaire d’une néoplasie due aux immunosuppresseurs.

Revenir au menu


Traitement

Les traitements préventif et curatif luttent contre la résorption osseuse et stimulent l’ostéoformation selon 3 modalités.

Revenir au menu


Mesures générales

Kinésithérapie et gymnastique actives sont indispensables à la trophicité musculaire et osseuse. L’immobilisation majore la résorption osseuse et doit être évitée. En cas d’immobilisation complète, un traitement antiostéoclastique par calcitonine injectable à la posologie de 50 à l0O Ul/j est indiqué pendant cette période. Le maintien d’un état nutritionnel satisfaisant avant et après greffe, la réduction des apports salés et des diurétiques qui ont un effet hypercalciuriant et des chélateurs du phosphore (gels d’hydroxydes d’aluminium et de magnésium) qui favorisent l’hyperparathyroidie complètent ces mesures générales.

Revenir au menu


Modalités de la corticothérapie

Il est recommandé de réduire la corticothérapie jusqu’à la dose minimale efficace, si possible en dessous de l0 mg/j, et d’utiliser de préférence des glucocorticoïdes à demi-vie courte comme la prednisone. Le déflazacort, avec ses effets secondaires, en particulier osseux moindres, après transplantation cardiaque et rénale, a pu être utilisé sans risque de rejet en remplacement ou en relais de la prednisone; l’équivalence de dose est de l,5 mg de déflazacort pour l mg de prednisone. Les risques osseux des bolus de méthylprednisolone selon les doses cumulées restent à évaluer.

Revenir au menu


Traitement à visée osseuse

Préventivement, chez la femme ménopausée depuis moins de 5 ans, il est logique en l’absence de contre- indication, de prescrire une oestrogénothérapie substitutive par des molécules naturelles en association éventuelle à un progestatif sous surveillance gynécologique. L’apport de l à l,5 g de calcium-élément par jour, sous la forme d’un composé pauvre en sodium et en glucose, assure la supplémentation calcique : il a été montré que l g de calcium-élément par jour réduit l’excrétion urinaire d’hydroxyproline, témoin de la résorption osseuse. L’adjonction systématique d’une supplémentation vitaminique D est souhaitable selon les besoins physiologiques de 400 Ul/j, avec une surveillance indispensable de la calcémie pour ne pas méconnaître un surdosage. L’administration de fluor comme stimulant de l’ostéoformation ou d’un bisphosphonate à visée antiostéoclastique peut être envisagée selon la fonction rénale et leur tolérance. Grâce à la densitométrie osseuse, les sujets à risque fracturaire dont le contenu minéral osseux vertébral est proche du seuil de fracture pourraient particulièrement bénéficier de ces traitements.

En cas de tassement vertébral, il est indiqué d’utiliser comme traitement curatif les traitements de l’ostéoporose : le fluor, disponible sous 2 formes galéniques : le fluorure de sodium (25 à 50 mg/j) et le monofluorophosphate disodique associé au carbonate de calcium (l00 à 200 mg/j), ou un bisphosphonate comme l’ étidronate (400 mg) administré de fa ,con séquentielle l4jours tous les 3 mois. La supplémentation calcique est indispensable au cours de ces traitements dontla durée pourrait être de 2 à 3 ans comme pour le traitement de l’ostéoporose postménopausique. Les posologies de fluor sont adaptées à la fonction rénale et à la fluorémie. Le choix peut être guidé par le degré d’insuffisance rénale, les paramètres biochimiques du remodelage osseux si le facteur de résorption osseuse paraît prédominant ou si la stimulation ostéoblastique est déjà présente (taux élevé d’ostéocalcine). Toutefois, les conditions d’emploi du fluor ou des bisphosphonates dans le traitement de l’ostéoporose cortisonique du greffé sont à préciser.

Revenir au menu


OSTEONECROSES ASEPTIQUES

Les ostéonécroses aseptiques épiphysaires (ONA) sont une complication osseuse moins fréquente depuis l’introduction de la ciclosporine A après greffe, qui a permis de réduire les doses initiales de cortisoniques nécessaires. Elles s’observent en moyenne chez 5 à 20 p. l00 des transplantés rénaux, chez l0 à l8 p. l00 des transplantés cardiaques, chez moins de 5 p. l00 des transplantés pulmonaires, chez 4 à l9 p. l00 des transplantés hépatiques et chez l0 p. l00 de greffés de moelle. Chez les transplantés rénaux et hépatiques, plus de la moitié d’entre elles surviennent au cours de la première année. Leur fréquence n’apparaît influencée ni par l’origine du greffon, ni par le type de néphropathie initiale, le temps passé en hémodialyse ou l’existence d’une hyperparathyroïdie. Ces ostéonécroses sont favorisées avant tout par la corticothérapie générale, par certaines hépatites chroniques actives; la sévérité de la GVH est le facteur de risque des greffés de moelle. Quelle que soit la greffe, la dose cumulative de glucocorticoïdes apparaît un facteur de risque moins important que leur mode d’administration : la répétition des bolus et/ou la corticothérapie prolongée per os supérieure à 40 mg/j favoriseraient la constitution des ONA.

Souvent révélées par des douleurs articulaires de rythme mécanique ou spontanées, elles peuvent être symptomatiques, de découverte radiologique sur les clichés systématiques du bassin ou du thorax. Les nécroses épiphysaires du greffé sont multifocales et bilatérales, prédominant aux zones portantes, notamment par ordre de fréquence décroissante : les têtes fémorales, les condyles fémoraux (enfant), les astragales. Ces ostéonécroses peuvent se compliquer d’arthrose secondaire, essentiellement lorsqu’elles siègent aux têtes fémorales.

Revenir au menu


Radiographies articulaires

Sans préparation et comparatives, elles sont normales au début. Elles sont effectuées à la recherche d’une perte de la sphéricité de l’épiphyse ou d’un simple méplat, d’une image de dissection osseuse en coquille d’oeuf, ou d’opacités intracapitales. En l’absence d’anomalie radiologique, la suspicion d’ostéonécrose aseptique doit être étayée rapidement par :
a) la scintigraphie osseuse, qui montre une hyperfixation précoce du traceur sur les zones nécrosées et permet la recherche d’autres localisations;
b)surtout par l’imagerie en résonance magnétique nucléaire (IRM) qui permet aussi un diagnostic précoce, en particulier à la tête fémorale devant un liseré d’hyposignal limitant le fragment nécrosé en séquence Tl et qui dépiste souvent une ostéonécrose fémorale asymptomatique controlatérale.

Revenir au menu


Traitement

Il dépend du stade évolutif Au stade initial, le traitement médical par antalgiques est adapté à l’intensité de la douleur, avec mise en décharge du membre, port et apprentissage de la canne anglaise. En cas de nécrose de la tête fémorale, un forage peut être discuté précocement en l’absence d’anomalie du contour fémoral. Son efficacité antalgique immédiate est souvent assurée, mais l’effet protecteur plus lointain est inconstant. À un stade évolué, lorsque la gêne fonctionnelle l’impose, l’arthroplastie totale est réalisée pour assurer l’indolence et une reprise de la fonction dans les meilleurs délais. Les prothèses totales de hanche seront souvent préférées chez des sujets encore jeunes qui désirent reprendre une activité professionnelle. Le risque ultérieur est l’infection de la prothèse lors d’un épisode septicémique. Le résultat fonctionnel à 5 ans des arthroplasties paraît excellent, quelle que soit la greffe.

Revenir au menu


AUTRES DOULEURS OSSEUSES EPIPHYSAIRES

Douleurs osseuses épiphysaires

Elles ont été décrites chez les transplantés rénaux, pulmonaires ou cardiaques sous ciclosporine. Ces douleurs prédominent aux membres inférieurs, évoluent par poussées et ne s’accompagnent que rarement d’une hypefixation scintigraphique. Elles surviennent souvent au cours d’épisodes de surdosage en ciclosporine et cèdent à l’arrêt du médicament. Les inhibiteurs calciques ont aussi un effet antalgique spectaculaire, dont le mécanisme est inconnu.

Revenir au menu


Ostéosclérose épiphysaire condensante douloureuse

C’est une forme particulière d’ostéodystrophie parfois douloureuse qui a été observée chez quelques transplantés rénaux. 1l s’agit d’une ostéosclérose intéressant la plupart des épiphyses, qui se signale radiologiquement par des zones ponctuées denses semblables à celles de l’ostéopélicie. Elle est hyperfixante à la scintigraphie osseuse. Son évolution peut être spontanément favorable.

Revenir au menu


ARTHRITES SEPTIQUES ET OSTEITES

Malgré la fréquence des épisodes infectieux à bacilles à Gram négatif ou à germes opportunistes chez les greffés, les arthrites septiques restent exceptionnelles, avec une fréquence de 0,l à 0,8 p. l00. Diabète, infections associées, infiltration cortisonique, ostéonécrose aseptique préexistante sont les facteurs prédisposants. Elles peuvent être la cause de délabrements articulaires, osseux et tendineux en particulier aux mains chez les transplantés diabétiques. Là corticothérapie peut masquer les signes inflammatoires habituels. L’hyperleucocytose peut manquer ou être déjà présente en raison de la corticothérapie. Le liquide articulaire est inflammatoire. Tous les germes doivent être recherchés, en particulier les mycobactéries atypiques ou les champignons. Malgré un traitement médical précoce, nécessitant l’immobilisation de l’articulation par attelle plâtrée postérieure, l’association de 2 antibiotiques adaptés par voie générale et des ponctions articulaires répétées, la guérison sans séquelle est inconstante. Des réinfections ou des récidives, voire une dissémination de l’infection surviennent malgré le traitement si celui-ci est institué tardivement.

Revenir au menu


GOUTTE ET HYPERURICEMIE

Hyperuricémie chronique

L’hyperuricémie chronique est fréquente chez 30 à 84 p. l00 des transplantés rénaux et l l à 74 p. l00 des transplantés cardiaques. En revanche, elle est rare chez les greffés de moelle et absente chez les transplantés hépatiques. Due à une réduction de la clairance rénale des urates parallèle à celle de la créatinine, elle est plus fréquente sous ciclosporine que sous traitement conventionnel. Les diurétiques (furosémide, thiazidiques) constituent un facteur d’aggravation important. Chez le greffé rénal, les perturbations fonctionnelles et organiques, notamment tubulaires, du greffon contribuent à dégrader la fonction rénale et à majorer l’hyperuricémie.

Revenir au menu


Goutte

Des accès goutteux sont observés quasi exclusivement chez les transplantés rénaux et cardiaques, déjà porteurs d’une hyperuricémie chronique. Ils peuvent émailler l’évolution d’une goutte déjà connue avant la transplantation ou plus souvent inopinément chez des transplantés habituellement jeunes, quel que soit leur sexe. L’inflammation articulaire est souvent diminuée par la corticothérapie générale. Le diagnostic peut n’être fait qu’au stade de goutte tophacée, voire des arthropathies uratiques. Des destructions ostéoarticulaires multiples d’apparition précoce ont été observées chez le transplanté cardiaque, homme ou femme : elles apparaissent en moins de 2 ans et s’accompagnent de tophi. L’hyperuricémie peut atteindre 950 µmol/l avec une majoration de l’insuffisance rénale. La responsabilité de la ciclosporine et surtout des diurétiques explique cette sévérité et cette rapidité d’évolution. Des surinfections des tophi ont même été rapportées. La ponction articulaire assure la diagnostic de goutte par la mise en évidence de microcristaux d’urate de sodium. Elle est surtout indiquée pour exclure une arthrite septique.

Revenir au menu


Traitement

Le traitement de la goutte du greffé est difficile, qu’il s’agisse des accès aigus ou du traitement de fond, en raison de la prescription associée d’azathioprine. L’accès goutteux peut être traité par colchicine, dont les posologies usuelles sont réduites en raison du risque de leucopénie, voire d’agranulocytose aiguë, favorisée par l’azathioprine et l’insuffisance rénale. Les anti-inflammatoires non stéro.ïdiens sont proscrits, car l’aggravation constante de l’insuffisance rénale qu’ils entraînent a conduit à des accidents graves, avec insuffisance rénale aiguë. Les antalgiques sont largement employés en première intention, avec les précautions d’usage. Le traitement hypo-uricémiant par l’allopurinol ou les uricosuriques est de maniement difficile. En inhibant la xanthineoxydase, l’allopurinol bloque la dégradation du métabolite actif de l’azathioprine, la 6-mercaptopurine (6MP) avec accumulation de ce métabolite à l’origine d’une toxicité médullaire, de leucopénie, voire d’aplasie. Dans les suites immédiates de la greffe, il faut suspendre la prescription antérieure éventuelle d’allopurinol, le temps d’obtenir une stabilité du greffon sous azathioprine. La reprise ou l’introduction progressive de l’hypo-uricémiant peut s’effectuer si besoin à distance de la transplantation, en arrêtant progressivement l’azathioprine sous une stricte surveillance hématologique. Le recours aux uricosuriques est justifié si l’uricurie est basse, mais l’insuffisance rénale rend difficile leur emploi au long cours. L’administration d’urate-oxydase par voie parentérale permet de normaliser l’uricémie et d’améliorer certains tophi ulcérés, mais son effet limité sur le pool d’urate rend illusoire son emploi à long terme. La prévention de cette complication iatrogène passe par la réduction ou l’arrêt des traitements diurétiques, en particulier dans le traitement de l’hypertension artérielle.

Revenir au menu


TENDINITES ET RUPTURES TENDINEUSES

Une fréquence élevée (20 p. l00) de tendinites du sus-épineux et du tendon d’Achille a été rapportée chez les transplantés d’organe. Elles sont favorisées par les fortes doses initiales de glucocorticoïdes et les fluoroquinolones. Des ruptures tendineuses, du tendon d’Achille notamment, ont été décrites, nécessitant rapidement la mise en place d’une botte plâtrée ou une réparation chirurgicale. Les ruptures étendues de coiffe (sus- et sous-épineux, au minimum), douloureuses, évaluées par arthroscanner d’épaule, peuvent bénéficier d’une réparation chirurgicale avant la survenue d’une dégénérescence graisseuse trop évoluée.

Revenir au menu


ARTHRALGIES

Des douleurs articulaires de type inflammatoire, voire des arthrites peuvent accompagner diverses situations. Les infections virales, en particulier à CMV, sont la cause la plus fréquente de polyarthralgies ou de polyarthrite fébrile chez les greffés. Elles peuvent évoluer pendant quelques jours dans un contexte fébrile, précédant les autres manifestations de l’infection à CMV (pneumopathie, colite). Les autres virus (virus d’Epstein-Barr, hépatites B et C) peuvent également être responsables de tels tableaux douloureux articulaires. Certaines arthralgies ont une origine médicamenteuse : l’administration de sérum antilymphocytaire poly- et/ou monoclonal peut entraîner des arthralgies, des myalgies et une éruption fébrile résolutive. Ce tableau survenant 7 à l0 jours après la première administration peut être associé à l’apparition d’anticorps anti-protéines animales dans le cadre d’une maladie sérique. La diminution trop rapide de la corticothérapie générale ou, à l’inverse, les bolus de glucocorticoïdes peuvent être suivis de douleurs articulaires, voire d’épanchements articulaires transitoires de formule mécanique.

Revenir au menu


COMPLICATIONS PARTICULIERES SELON LA GREFFE

Après greffe de moëlle osseuse

Myosites, monoarthrites et/ou polyarthrites peuvent survenir chez les patients atteints de GVH chronique. Dystrophies cutanées et atrophies musculaires sont la conséquence de la GVH chronique et de la corticothérapie prolongée. La mobilité articulaire est réduite, avec des contractures fréquentes en raison des modifications cutanées d’allure sclérodermique induites par la GVH. Les ONA surviennent essentiellement en cas de GVH chronique nécessitant une corticothérapie prolongée à fortes doses. L’ostéoporose, souvent révélée par des fractures pathologiques après un traumatisme minime, est d’origine multifactorielle : ménopause précoce après greffe, GVH chronique et corticothérapie au long cours.

Revenir au menu


Après greffe chez l’enfant

L’ostéoporose s’accompagne d’un retard de maturation du squelette et d’un ralentissement de la croissance en hauteur. Les lignes transversales des os longs qui proviennent d’un arrêt momentané de la croissance sont plus fréquentes.

La croissance est perturbée de façon différente selon que la greffe a lieu avant la puberté ou pendant celle-ci. Après transplantation rénale, la croissance prépubertaire diffère d’un enfant à l’autre : 35 à 40 p. l00 ont une croissance accélérée, dite de rattrapage; l0 p. l00 continuent à grandir sans écart supplémentaire à la moyenne et 50 p.100 aggravent leur écart par rapport à la courbe théorique. La croissance pubertaire sous corticoides n’est pas très différente chez les filles et les garçons, avec néanmoins un pic de croissance plus fréquent chez les filles. Trois facteurs sont responsables de ces modifications : les doses initiales de corticoides, leur mode d’administration quotidien et l’existence d’une insuffisance rénale, même modérée, qui a un effet défavorable sur la croissance (croissance de rattrapage) quelle que soit la nature de la greffe.

Revenir au menu


Après transplantation rénale

Les calcifications périarticulaires diminuent et peuvent disparaître. Leur délitement peut être à l’origine de crises aiguës microcristallines. La récupération d’une fonction rénale normale par le greffon permet la guérison de l’ostéopathie aluminique, devenue rare avec les techniques actuelles de dialyse. L’hyperparathyroidie secondaire se corrige de manière retardée, parfois l an seulement après transplantation lorsque l’hyperplasie glandulaire est importante. Sa persistance se traduit le plus souvent par une élévation de la phosphaturie et une hypophosphorémie à corriger par l’administration de phosphore. Un trouble associé de la réabsorption tubulaire du phosphore concourt parfois à l’hypophosphorémie. Des douleurs osseuses périarticulaires dues à des fissures osseuses surviennent parfois dans cette situation, avec hyperfixation du tracteur isotopique aux zones douloureuses. Une hypercalcémie peut exceptionnellement s’installer après la transplantation. Elle expose à une néphrocalcinose qui altère le fonctionnement du greffon, mais disparaît spontanément en quelques semaines à quelques mois ; la parathyro.ïdectomie est rarement nécessaire. Elle nécessite de suspendre tout traitement vitamino-calcique. Un tableau d’algodystrophie du membre inférieur, directement lié au geste chirurgical, a été observé chez 5 p.l00 des greffés rénaux dans les 3 mois après transplantation. Douleurs et gonflement d’allure inflammatoire du pied sont Iocalisés au membre du coté opéré. La scintigraphie osseuse montre une hyperfixation intense et assez diffuse aux pièces osseuses de part et d’autre de l’articulation. L’évolution sous calcitonine injectable est résolutive en moins de 4 semaines ou plus lentement.

Revenir au menu


Après transplantation cardiaque et/ou pulmonaire

Des douleurs sternales post-thoracotomie parfois prolongées et sans gravité sont possibles, une fois exclue une infection locale osseuse ou médiastinale par les examens radiologiques et les examens microbiologiques éventuels.

Des douleurs scapulaires dans les premières semaines après la transplantation doivent faire discuter une capsulite rétractile de l’épaule ou un syndrome douloureux postpéricardotomie qui s’accompagne de myalgies, de signes généraux, de douleurs pleurales et d’une éIévation de la vitesse de sédimentation globulaire et de la protéine C réactive. Une hypercalcémie parfois sévère est possible dans le cadre d’un syndrome du lait et des alcalins favorisé par de trop fortes posologies de carbonate de calcium.

Revenir au menu


Après transplantation hépatique

L’atteinte osseuse des hépatopathies chroniques comporte une ostéoporose et aussi une ostéomalacie (carence vitaminique D par défaut d’absorption intestinale et de synthèse hépatique) qui ont pu être dénommées ostéodystrophie hépatique. Il faut aussi tenir compte de l’hypogonadisme associé, de l’élévation de la sidérémie et d’autres malabsorptions associées. Une ostéo-arthropathie hypertrophique peut survenir en quelques mois en cas de rejet chronique. Elle disparaît après retransplantation réussie. Seules peuvent persister une discrète hyperfixation scintigraphique et les appositions périostées qui se stabilisent.

Revenir au menu


Après transplantation pancréatique

En cas d’impotence fonctionnelle avec amyotrophie sévère chez des diabétiques souffrant de neuropathie évoluée, I’ostéoporose d’immobilisation et d’éventuelles rétractions tendineuses ont pu s’installer avant greffe. Après greffe réussie, la régression de la polyneuropathie diabétique est partielle, avec une lente amélioration; néanmoins, les éventuelles rétractions tendineuses deviennent alors accessibles au traitement médical (mobilisation, attelles), voire chirurgical.

Revenir au menu


Administratif

  Guide 2006 du Collectif InterAssociatif sur la Santé (CISS)