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Permettre aux personnes souffrant de douleurs, épuisement, etc.. et éventuellement atteintes de fibromyalgie, de se reconnaitre dans mon témoignage.
La fibromyalgie peut débuter dès l’enfance et atteint beaucoup plus les femmes que les hommes. Elle est souvent aggravée par le stress ou un choc. On peut retrouver plusieurs cas dans une même famille. La fibromyalgie peut dans certains cas, devenir invalidante.
La fibromyalgie : douleurs, fatigue chronique, troubles du sommeil, de la mémoire,de la concentration.
La fibromyalgie s’accompagne de symptômes tels que: station debout pénible, problèmes digestifs, irritabilité, anxiété, parfois syndrôme dépressif etc… Les fibromyalgiques ressentent beaucoup plus les douleurs que les autres personnes.
Il faut se faire à l’idée que c’est un syndrome dont on ne connait pas l’origine, pour lequel il n’y a pas de traitement actuellement, qu’on peut nous aider à soulager nos douleurs, et que le mieux est d’essayer de les gérer, ce qui n’est pas toujours facile. Mais en changeant certaines choses dans notre vie, il peut y avoir des améliorations.
La fibromyalgie est un syndrome qui ne se voit pas sur les examens radiologiques et biologiques courants.
Les fibromyalgiques ne donnent pas l’impression d’être malades, mais les symptômes qu’ils décrivent sont bien réels et peuvent devenir insupportables.
Il faut les croire et les écouter pour les aider à vivre leur fibromyalgie le mieux possible.
Depuis l’enfance, je supporte des douleurs diffuses dans toutes les parties du corps. J’ai aussi des problèmes articulaires, musculaires, je suis épuisée, et ai de nombreux symptômes qui ne cessaient d’empirer.
En fait, pendant 25 ans, je suis allée voir des médecins, des spécialistes, des professeurs, toujours pas d’explication. Les symptômes s’aggravaient au fil des années.
Il y a 6 ans, suite à 2 chocs consécutifs, j’ai souffert de douleurs intenses au niveau du dos, d’une sciatalgie, et me plaignais d’une fatigue intense. Cela devenait insupportable. Examens sur examens, toujours rien, on commençait à me parler de dépression, je n’y croyais pas car j’ai toujours tout fait pour essayer de tenir le coup ; mais cela n’arrive pas qu’aux autres… Je commençais à y croire, j’allais de plus en plus mal. C’est à ce moment là que j’ai du arrêter le travail, car en plus, un de mes chocs était d’ordre professionnel. Lorsque mon employeur me causait des problèmes injustifiés, je disais que j’avais l’impression qu’il me mettait un coup de massue derrière la tête et c’est tout mon corps qui le ressentait; cependant, dans ces cas là, je m’arrangeais à ne rien laisser voir.
J’ai alors été adressée à un médecin de médecine interne qui, après quelques consultations m’a annoncé que j’étais fibromyalgique en me prévenant que c’est une maladie qui peut se stabiliser mais aussi devenir invalidante…
Cela fait 3 ans et demie que j’ai mis un nom sur ma maladie, je ne travaille plus car cela m’est devenu physiquement impossible, et je ne crois plus à la stabilisation car mes symptômes s’accentuent par poussées, et sont surtout très anciens.
Au niveau des symptômes, j’ai et j’ai eu, et cela est très cyclique suivant le temps, mes émotions positives ou négatives, mon alimentation, ou ce que je fais et les traitements que l’on me change de temps en temps, des contractions musculaires de la tête aux pieds J’ai eu aussi des malaises, parfois dus à certains médicaments que je ne supporte pas, je perds parfois l’équilibre et échappe les objets que je tiens dans les mains.
Je souffre donc aussi de gonflement généralisé, surtout l’été, j’ai des problèmes aux yeux, vue trouble et gène par rapport à la luminosité, ne supporte pas du tout le soleil que ce soit au niveau de la vue ou de la peau. J’ai perdu beaucoup de force musculaire. J’ai les intestins très sensibles, ce qui fait que nous sommes obligés d’éliminer beaucoup de traitements. J’ai des problèmes de station debout pénible. J’ai également une gène au niveau de la bouche et de la gorge, ce qui me cause des difficultés passagères pour parler ou avaler, j’entends moins bien et je parle fort. J’ai de plus en plus de soucis de mémoire et de concentration, j’arrive à en oublier les conversations et j’ai beaucoup de mal à me concentrer. Quand je n’ai plus du tout d’énergie et que je suis trop épuisée, je fais « n’importe quoi » (des bêtises), le plus décourageant, c’est que je m’en rends compte. Je me cogne aussi très souvent dans les portes, les tables…
Bon, je crois que je ne pourrais jamais décrire tous mes symptômes, en tous cas dans la fibromyalgie les douleurs sont importantes mais les autres symptômes qui s’y rattachent aussi !
Tout cela pour dire que je passais beaucoup de temps dans mon canapé, allongée, et non pas dans mon lit car c’est moins décourageant. J’ai de plus en plus de mal à m’occuper de ma maison. Par contre comme c’est le matin que je vais le mieux, c’est à ce moment là que j’en profite pour faire mes tâches ménagères. En début d’après midi je suis obligée de me reposer, et arrive difficilement à sortir car je m’oblige à bouger. En effet, je me suis rendue compte que même si j’ai très mal, je préfère bouger car tout se « dérouille » et quand on a une occupation le temps passe plus vite. Il faut dire que j’évite de montrer à mon mari et mes enfants combien je souffre, mais c’est parfois impossible de le cacher.
J’ai essayé toutes sortes d’anti-douleurs avant d’en trouver un qui convenait à peu près. Les douleurs sont toujours là mais un peu plus supportables, et j’ai appris à vivre « avec ».
Quand le temps change ou lors de stress les crises reviennent et là, c’est difficile à supporter, je suis irritable… C’est vrai que ce qui est difficile à supporter, c’est que personne ne se rend compte à quel point on souffre et on est fatiguées jusqu’à ne pas tenir sur nos jambes.
J’ai modifié certaines choses dans ma vie, ma façon de faire et de voir les choses, et tout ceci fait que je supporte beaucoup mieux ma fibromyalgie.
Depuis un an, j’aide les fibromyalgiques par l’intermédiaire de mon groupe de discussions, celui ci les aide beaucoup. Pouvoir enfin communiquer avec des personnes qui les comprennent est très positif pour tous les abonné(e)s pour lesquel(le)s, pouvoir s’exprimer devent un réel besoin !
La fibromyalgie peut débuter dès l’enfance, chez les enfants, elle se retrouve sous forme de douleurs dorsales, aux genoux, surtout après le sport, de la fatigue, des maux de tête, une hyperactivité pour certains, et des problèmes de concentration à l’école. Elle se déclenche aussi à l’adolescence et touche en particulier les femmes. Les hommes ne sont pas épargnés, mais sont beaucoup moins nombreux à être atteints. On peut rencontrer plusieurs cas dans la même famille.
Elle s’aggrave souvent après un stress, des problèmes familiaux, professionnels, un choc, physique, psychologique ou opératoire, etc…. La fibromyalgie peut rester longtemps supportable, se stabiliser, mais aussi devenir invalidante, tout dépend du degré du syndrome. Elle évolue par poussées. Les troubles augmentent à la ménopause.
On peut penser à une fibromyalgie, lorsque le patient se plaint de douleurs diffuses incessantes depuis plusieurs mois.
On ne doit rien trouver à l’examen clinique car ce n’est pas une maladie organique.
Les principaux symptômes sont:
D’autres symptômes peuvent se rajouter aux précédents:
Pour éliminer d’autres maladies dont les symptômes sont ressembants:
et suivant les symptômes du patient, le médecin doit faire pratiquer:
Ce bilan doit être normal chez les malades atteints de fibromyalgie.
Mais, pour diagnostiquer les fibromyalgies, il faut encore que le médecin sache reconnaitre la fibromyalgie à l’auscultation. On doit retrouver certains points douloureux dont le nombre peut varier d’un jour à l’autre suivant les « crises » du malade…
Essayer de ne pas diagnostiquer trop vite le malade e tant que dépressif, etc…
Je n’en veux pas aux médecins, heureusement qu’ils sont là pour nous aider, mais c’est difficile d’entendre certains médecins nous dire que les fibromyalgies n’existent pas… ou que nous sommes des hypocondriaques … ou que c’est dans notre tête et que nous devons aller voir un psychiatre … cela m’est arrivé plusieurs fois, et je connais des fibromyalgiques qui sont allées faire des séjours dans des centres psychiatriques, alors qu’elles ou ils ne sont pas plus psychiatriques que moi.
La fibromyalgie ne se voit pas. Tous les malades atteints de fibromyalgie ne vivent pas leur syndrome de la même façon. Ce sont généralement des personnes hyperactives, qui ont eu beaucoup de problèmes dans leur vie. Certaines n’ont que peu de symptômes, tandis que d’autres ont beaucoup de douleurs et de symptômes associés. La fatigue chronique et les douleurs que nous décrivons paraissent invraisemblables, parce que très diverses, intenses, bizarres et aussi compliquées.
Les fibromyalgiques sont des personnes qui ont des douleurs bien réelles, il faut les croire et les écouter, les douleurs sont souvent augmentées par les émotions négatives fortes, que nous arrivons de moins en moins à gérer au fur et à mesure que nous avançons dans la maladie, l’alimentation, les médicaments, l’activité physique, etc…
Beaucoup de fibromyalgiques ne ressentent pas leurs émotions comme les autres personnes. Certains ont eu beaucoup de problèmes graves dans leur vie et ont appris à vivre en les dissimulant alors qu’il aurait été préférable de les extérioriser.
Le syndrôme dépressif est souvent dû au long parcours qu’ont dû faire les fibromyalgiques avant que l’on mette un nom sur leurs symptômes.
Il est très difficile aussi de supporter des douleurs toute la journée et d’admettre que l’on est atteint d’une maladie mal connue et qui ne se soigne pas. De plus, pour certains, l’entourage ne croit pas vraiment que les fibromyalgiques souffrent à ce point puisque c’est une maladie qui ne se voit pas.
Je décris la fibromyalgie en tant que malade, avec « mes mots », ceux qu’emploient les fibromyalgiques lorsqu’ils parlent de leurs symptômes, entre eux ou à leur médecin, et laisse au corps médical le soin de définir la fibromyalgie avec le vocabulaire qui lui est réservé, mais que nous trouvons parfois très compliqué.
Je suis fibromyalgique depuis mon enfance, j’ai 51 ans, et connais mon diagnostic depuis 1994.
Je décris dans ce site ce que j’ai vécu et ce que je vis, les symptômes que je ressens, ce que j’ai appris lors des consultations chez le médecin qui me suit, et prend le temps de tout m’expliquer, ce que j’ai constaté en communiquant avec d’autres malades atteints de fibromyalgie, car j’ai beaucoup de contacts avec eux, par le net, ainsi que par l’association que j’ai créée avec d’autres personnes : l’A.A.A.M.A.F., Association Aide Aux Malades Atteints de Fibromyalgie, Association loi 1901, dont le siège est en Charente, et qui organise également des journées trimestrielles avec conférences sur la région de Bordeaux, pour les adhérents.
Je fais tout ce que je peux pour permettre aux malades de communiquer, pouvoir enfin en parler et mieux comprendre leur fibromyalgie.
Mon parcours a été très long et difficile avant de pouvoir mettre le nom de fibromyalgies sur mes symptômes. Je suis allée rencontrer de nombreux médecins, spécialistes, professeurs, pendant des années, expliquant tous mes problèmes bizarres et inexpliqués. J’ai eu toutes sortes d’examens, beaucoup d’hospitalisations médicales et chirurgicales, certainement pas toujours indispensables, car à chaque anesthésie ou intervention chirurgicale, je ressens une augmentation de mes symptômes. Certains spécialistes conseillaient de chercher une autre pathologie que celles vers lesquelles on m’orientait. Une autre pathologie, mais laquelle ? Toujours sans résultat !
Cependant j’ai longtemps réussi à vivre comme tout le monde, bien sûr avec beaucoup de douleurs et très fatiguée, 3 enfants et une vie professionnelle à responsabilités, j’étais très active, avais beaucoup de gros ennuis et ne les montrais à personne. Tout le monde m’admirait, j’étais hyperactive, toujours là pour tout le monde, à rendre service, agréable, même si j’avais de gros soucis.
A cette époque j’étais suivie par un médecin de médecine générale qui faisait tout son possible pour me soigner malgré ces nombreux symptômes compliqués, et par un médecin homéopathe que je dois vraiment remercier car elle m’a écoutée raconter tous mes problèmes pendant des années en m’aidant médicalement et psychologiquement.
Jusqu’au moment, ou, un changement d’employeur et un très mauvais environnement professionnel a engendré ce que j’appelle « une grosse poussée » de fibromyalgies, et c’est là que tout s’est vraiment déclenché ! Cela a aggravé ma fibromyalgie ! je ne pouvais plus marcher, devais rester couchée tellement j’avais mal partout ! Et plus je restais couchée, plus j’avais mal, mais je ne tenais plus debout ! Alors, comment faire ?
J’ai encore eu la chance d’être adressée à un médecin interniste qui, après quelques consultations, nous a annoncé à mon mari et moi que j’étais atteinte de fibromyalgies !
Il nous a expliqué que c’est une maladie mal connue, qui peut devenir invalidante mais qui n’est pas mortelle. Il nous a ensuite donné toutes sortes d’explications et nous en donne toujours dès qu’il apprend quelque chose de nouveau sur les fibromyalgies puisqu’il s’intéresse beaucoup à ce problème.
Quel soulagement, enfin un nom à mettre sur tous ces symptômes que je traînais depuis l’enfance !
Il nous a dit les mots justes pour nous faire comprendre qu’on ne meurt pas de fibromyalgies, que la fibromyagie est très embêtante, que les symptômes ne reflètent pas toujours la gravité ; tout en nous expliquant que dans certains cas, ils peuvent se stabiliser. Ce qui s’est avéré vrai, puisque c’est ce qui m’arrive actuellement, et cela m’a permis par rapport à mon expérience, d’aider d’autres malades à aller mieux.
Nous avons donc ensuite testé plusieurs traitements pour soulager les douleurs, ce qui a donné des résultats quelques mois plus tard.
J’ai ensuite dû accepter ma fibromyalgie, ce qui n’a pas été très long dans la mesure ou je souffrais déjà depuis de longues années, mais par contre j’ai ensuite appris à gérer mes douleurs en me trouvant de nouvelles occupations et en gérant mes activités et ma vie familiale d’une autre façon. Le plus dur est de supporter cet epuisement total qui m’anéantit régulièrement, et m’empêche de faire quoi que ce soit.
Je dois aussi dire que j’ai la chance d’avoir un mari et des enfants qui comprennent que je suis vraiment malade, même si cela ne se voit pas, et qui m’aident quand ils se rendent compte que j’ai trop de douleurs ou que je n’ai plus du tout d’énergie.
Les fibromyalgiques ont des douleurs aux muscles et aux tendons. La fibromyalgie fait « mal partout ».
Cette douleur diffuse se manifeste aussi par toutes sortes de sensations : des piqûres, des brûlures, des crampes (souvent nocturnes). Elles s’intensifient au fur et à mesure que la journée avance, pour arriver à leur maximun au milieu de la nuit. Le matin, les fibromyalgiques se réveillent très fatigués, comme s’ils n’avaient pas dormi, leurs corps est endolori, ankylosé. Il peut falloir parfois longtemps pour arriver à démarrer la journée.
La fibromyalgie peut provoquer des douleurs variables, qui peuvent rester longtemps supportables. Les douleurs de la fibromyalgie sont augmentées par le stress, l’anxiété, les changements de temps, le froid, l’humidité, la fatigue, l’exercice, les activités ménagères et professionnelles, et même… l’inactivité et le repos !, car moins nous bougeons et plus nous avons mal. Les douleurs des fibromyalgies évoluent par poussées.
Tout, pour nous, fibromyalgiques est source de douleur, rester assis, debout, allongés, écrire, porter des objets, conduire, se promener en voiture, marcher, etc…nous ne savons pas dans quelle position nous mettre, que ce soit dans la journée ou pour dormir. Notre peau aussi nous provoque des douleurs, et est très sensible aux frottements même des vêtements!
Les douleurs provoquées par la fibromyalgie, et que nous décrivons paraîssent invraisemblables parce qu’intenses, très bizarres et différentes, les douleurs circulent d’un point à un autre, et peuvent apparaître tout à coup sans raison valable à n’importe quel moment de la journée au point de nous bloquer dans nos activités.
Les fibromyalgiques ressentent beaucoup plus les douleurs que les autres personnes, se sentent toujours très fatigués et sont fatigables ; et dès qu’ils font un exercice physique, ils sont épuisés et les douleurs reviennent en force.
La fibromyalgie peut provoquer peu de douleurs chez certaines personnes et être beaucoup plus conséquente suivant le degré de la fibromyalgie. Tout dépend aussi de l’ancienneté de la fibromyalgie. Certains peuvent vivre des années comme tout le monde, avec des douleurs supportables malgré tout.
Les douleurs de la fibromyalgie peuvent vraiment se déclencher après toutes sortes d’évènements : un stress, un licenciement, des problèmes professionnels, familiaux, affectifs, un choc, physique, psychologique, opératoire, etc…
Ce sont les douleurs diffuses incessantes depuis plusieurs mois, inexpliquées qui servent de base au diagnostic de la fibromyalgie. Le médecin doit aussi retrouver un certain nombre de points précis douloureux à la pression. Ce nombre de points peut varier selon les périodes et également se retrouver dans d’autres pathologies avec symptomes ressemblant aux fibromyalgies.
Donc, avant de déclarer le diagnostic de fibromyalgie, le médecin doit s’assurer qu’il ne s’agit pas d’une autre maladie.
La fibromyalgie ne se découvre pour l’instant ni sur les examens radiologiques, ni sur les examens biologiques courants.
La fibromyalgie peut devenir invalidante pour certains fibromyalgiques dans le cas de douleurs trop intenses.
Les fibromyalgiques doivent se dire que ces douleurs ne disparaîtront pas complètement et qu’ils doivent plutôt apprendre à les gérer en ayant l’esprit occupé pour moins y penser et en restant actifs ; car moins ils bougent, et plus ils ont mal !
La fibromyalgie est souvent associée à de nombreux autres symptômes.
Les fibromyalgiques se plaignent de certains symptômes qui peuvent être périodiques et très variés, pour certain(e)s, ceux ci se rajoutent au fils des années :
asthénie musculaire (plus intense le matin au réveil),
myalgies diffuses,
difficultés à avaler, parler (extinctions de voix),
colon irritable, colites, constipation, diarrhées,
problèmes digestifs,
problèmes de vessie avec besoins fréquents d’uriner,
toutes sortes de maux de tête chroniques: céphalées, migraines,
problèmes au niveau des yeux : photophobie, convergence, yeux qui pleurent, vision floue, filets noirs, flashs…
sifflements ou bourdonnements des oreilles,
frissons, bouffées de chaleur, sueurs,
manque de sommeil, ce qui implique encore plus de douleurs et de fatigue,
fatigue généralisée, parfois jusqu’à épuisement total…
extrémités qui deviennent rouges, blanches, glacées.
peau sèche,
engourdissements et fourmillements des membres, et des extrémités,
problème de jambes sans repos,
parfois des malaises,
certains bruits et certaines odeurs sont difficilement supportables.
de troubles de mémoire et de concentration allant jusqu’à empêcher les fibromyalgiques de pouvoi s’exprimer, communiquer, réfléchir, étudier…
d’anxiété : le terrain anxieux se retrouve chez à peu près tous les fibromyalgiques. Il s’agit d’une angoisse importante qui arrive sans aucune raison, et qui nous met très mal à l’aise. Celle-ci nous rend irritables.
d’irritabilité : elle est dûe à la fatigue intense, aux problèmes de douleurs et aux symptômes qui sont parfois difficilement supportables.
de syndrôme dépressif : les douleurs incessantes, les troubles divers et le manque de compréhension de l’entourage, peuvent engendrer un syndrôme dépressif.
réactions au froid, à la chaleur, à l’humidité, au vent, etc…
Ce que je cite sur cette page, provient de ma propre experience, ainsi que celles de fibromyalgiques avec lesquelles je communique. Ce qui ne veut pas dire qu’il n’existe pas d’autres façons de la gérer.
Lorsque nous savons que nous sommes atteints de fibromyalgie, il faut d’abord accepter sa fibromyalgie, en sachant bien qu’elle ne se soigne pas actuellement, mais qu’il est possible de soulager les douleurs et certains autres symptômes.
Etant donné que tous les malades ne vivent pas leur fibromyalgie de la même manière, au niveau symptomes et soins, il faut se dire que certains verront leur fibromyalgie s’améliorer, d’autres verront leur fibromyalgie se stabiliser, et d’autres verront leur fibromyalgie s’aggraver. Il vaut mieux penser que l’on doit s’adapter aux douleurs de la fibromyalgie, et aux autres symptômes, plutôt que de penser que tout va disparaître avec un traitement ; ce qui est peu probable. Certains personnes de mon groupe de discussions ont eu des rémissions après avoir appliqué certains conseils.
Tout cela n’est pas spécialement fonction du traitement, mais aussi de la vie que mène le malade atteint de fibromyalgie.
Il faut éviter autant que possible tout ce qui provoque le stress, l’anxiété, ou tout faire pour apprendre à gérer ces situations qui provoquent l’accentuation des fibromyalgies, donc, des douleurs et des symptômes.
Il faut essayer d’adapter notre emploi du temps à nos douleurs, c’est à dire faire ce que l’on peut sur le moment, et laisser le reste pour plus tard dans la mesure du possible.
Pour améliorer sa fibromyalgie, il faut surtout ne pas rester inactif, bouger, sortir, rencontrer d’autres personnes, se trouver des occupations même si nous n’avons pas beaucoup d’énergie.
Il faut s’organiser pour avoir l’esprit occupé, car lorsque nous ne pensons pas aux symptomes provoqués par la fibromyalgie , nous ressentons beaucoup moins nos douleurs et pensons moins à nos problèmes que ce soit des problèmes de santé ou psychologiques, entainés par la fibromyalgie.
Lorsqu’on est atteint de fibromyalgie, il faut aussi essayer d’apprendre à gérer nos émotions, car elles accentuent nos symptômes ou redéclenchent des crises lorsque nous sommes dans une périodes plus calme.
Il est difficile aussi d’avoir une maladie qui ne se voit pas, ce qui fait que notre entourage ne se rend pas compte à quel point nous souffrons et sommes épuisés, même avec un traitement.
Souvent aussi, l’entourage ne comprend pas pourquoi nous ne sommes pas en mesure d’aller à telle sortie ou telle soirée, pourquoi nous avons du mal à recevoir, faire nos tâches ménagères, professionnelles, etc… Tout cela parce que malgré tout nous n’avons pas si mauvaise mine que cela.
C’est la raison pour laquelle il faut essayer de prendre contact avec des groupes de discussions, associations, aller dans des réunions, etc…
Celles-ci permettent aux personnes atteintes de fibromyalgies de se retrouver et de parler de leurs symptômes, de comprendre comment elles doivent vivre avec, ce qui les soulage.
Les fibromyalgiques rencontrent enfin des personnes qui parlent des mêmes problèmes, et qui savent ce qu’ils ressentent. Cela rompt aussi l’isolement. Certains conjoints viennent également à ces réunions. Cela leur permet de mieux comprendre la maladie, et de pouvoir en discuter ensuite en famille.
Les associations et groupes de discussions servent aussi à faire connaître la fibromyalgie.
C’est pour cela qu’on commence à entendre parler de plus en plus de la fibromyalgie, que notre entourage commence à savoir que la fibromyalgie existe, et que peut être bientôt nous arriverons mieux à la soulager, peut être à la soigner.
Je donne ces renseignements à titre indicatif, ce sont mes traitements qui ne soulageront pas forcément les autres fibromyalgiques, il est recommandé de parler de ces produits à votre médecin, et de ne pas en prendre sans ordonnance médicale….
LES TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX
Nous avons mis plusieurs mois après l’annonce de mon diagnostic, à trouver un anti douleurs qui me soulage, car les fibromyalgiques ont souvent des traitements qui leurs sont propres, et qui ne vont pas forcement à d’autres malades.
J’en ai essayé beaucoup à base de paracétamol, codeïne, etc… Certains me provoquaient trop d’effets secondaires, d’autres ne me calmaient pas du tout mes douleurs… ou n’avaient des effets positifs qu’un mois ou deux…
Le seul qui me soulage vraiment, et qui a changé ma vie depuis plusieurs années, est pourtant à base de paracétamol et de codeïne. Je ne supportais pourtant pas les autres comprimés de la même composition, mais celui ci ne me provoque aucun effet secondaire…
Parfois, en périodes de crises, mon médecin est obligé de me prescrire d’autres médicaments pour m’aider à supporter mes problèmes.
LA PHYTOTHERAPIE
La phytothérapie, m’aide beaucoup en complément du traitement médicamenteux. En effet, j’ai eu de bons résultats avec la phytotherapie au niveau des problèmes de:
L’ACUPUNCTURE
Je supporte difficilement les piqûres. Un peu normal, dans la mesure ou nous ressentons plus les douleurs que les autres personnes.
J’ai cependant essayé l’acupuncture pour mes problèmes de sommeil, ce qui m’a donné de bons résultats.
LA KINESITHERAPIE
En ce qui me concerne:
MEDECINE ENERGETIQUE CHINOISE: Massages, etc..
Traitement formidable pour moi !
Encore un traitement qui m’a vraiment soulagée !
Depuis des années, j’étais de plus en plus ankylosée, je ne pouvais plus me baisser, me relever, tourner la tête… Les effets ne se ressentent qu’au bout de plusieurs séances… Cette technique me fait vraiment beaucoup de bien ! Maintenant je peux refaire beaucoup de gestes qu’il me devenait impossible de faire, et il me soulage beaucoup en période de crises.
Il y a quelques temps, si on m’avait conseillé cette technique, je n’aurai pas voulu en entendre parler. Cependant, j’étais tellement mal à une certaine période que j’ai tenté… et le résultat a été très positif également !
Les fibromyalgiques et sfc ont beaucoup de problèmes au niveau de l’énergie.
Nous disons souvent que nous n’en n’avons plus du tout. Mon kinésitherapeute me dit, qu’en fait, c’est que nous en avons trop, et qu’elle est mal canalisée.
Quand j’ai le cerveau « en ébullition », c’est à dire que je ne peux plus réfléchir, que je n’arrive plus à m’exprimer, que mes idées se bousculent, et que je suis vidée physiquement, il me dit qu’il sent que toute l’énergie qui me manque en dessous du cou, est centralisée dans le cerveau ce qui expliquerait ce que je dis plus haut.
Il canalise donc mon énergie, et là, je ne vous expliquerai pas comment il fait car j’en suis incapable, mais je sais que cela me fait un bien énorme…
La fibromyalgie n’est pas une maladie mais un syndrome.
La fibromyalgie est un syndrome constitué d’une constellation de signes fonctionnels, mais il n’existe aucun signe objectif discutable.
La fibromyalgie n’est pas une maladie avec une lésion d’un organe, mais ce n’est pas une maladie psychiatrique.
Ce n’est pas une maladie psychiatrique, mais c’est un syndrome chronique, désespérément chronique. Elle peut donc être à l’origine d’une réaction dépressive. Les malades atteints de fibromyalgie sont donc des laissés-pour-compte. Ils n’ont ni une maladie d’organe, ni une maladie psychiatrique.
Il n’y a aucun signe clinique spécifique objectif.
Il n’y a aucun signe biologique spécifique. J’insiste sur le terme spécifique. Ils présentent des signes cliniques mais les médecins consultés ne trouvent rien. Ils semblent jouer un rôle de malade, et personne ne leur donne un statut de malade. Ce constat explique certainement le besoin d’être reconnu comme malade.
Ce syndrome peut effectivement être à l’origine de difficultés dans la vie familiale, la vie professionnelle, et d’une façon générale dans la vie sociale. Parfois l’on peut assister à une véritable invalidité avec incapacité au travail. Bien évidemment cette invalidité est difficile à être admise par la société car il n’y a ni lésion d’organe, ni maladie psychiatrique.
La fibromyalgie est constituée de
Les malades atteints de fibromyalgie ont eu en général de nombreux examens complémentaires (radiographies, scanners, biologie, ..) tous négatifs. Parfois de l’arthrose est mise en évidence, et l’on saute sur l’occasion pour lui attribuer une partie des douleurs. En fait les douleurs sont plus importantes, trop importantes pour être attribuées à l’arthrose.
Ce syndrome résiste aux traitements classiques : antalgiques, anti-inflammatoires, antidépresseurs. Il n ‘y a aucun traitement parfaitement codifié avec une autorisation de mise sur le marché pour l’indication fibromyalgie. Les malades atteints de fibromyalgie ont donc tous eu de multiples traitements divers et variés, parfois sans effets secondaires importants, parfois même assez toxiques. Parfois un traitement est efficace, mais rapidement l’efficacité diminue.
Il existe certainement un terrain familial favorable, mais l’on peut ne pas parler de maladie génétique.
Les émotions désagréables semblent jouer un grand rôle dans l’intensité des signes. L’intensité des signes est parfois telle que les malades atteints de fibromyalgie ne peuvent plus penser qu’à cette douleur tenace, cette fatigue accablante. Ce syndrome n’est pas rare.
Il n’y a pas de traitement spécifique, mais des rémissions de durées plus ou moins longues voire des guérisons sont possibles.
J’insiste sur le fait que les malades atteints de fibromyalgie ne sont pas des simulateurs, des malades imaginaires, des hystériques, des hypochondriaques. J’insiste aussi sur le fait que les malades atteints de fibromyalgie n’ont pas une pathologie factice.
C’est donc un syndrome fait d’une multitude de signes, sans aucun support organique ou biologique visible et bien caractérisé, avec un terrain familial, un rôle évident des émotions désagréables, pouvant être à l’origine d’une invalidité, sans traitement bien codifié, chronique mais avec des possibilités de rémission voire de guérison.
Pourquoi les antidouleurs n’ont ils pas l’effet escompté dans la fibromyalgie ?
En pratique, quel que soit le type de douleurs chroniques, les antidouleurs sont peu efficaces. Cela n’est pas spécifique à la fibromyalgie. Cela explique également l’éclosion de nombreux centres antidouleurs.
Une activité physique semble efficace pour certains malades atteints de fibromyalgie, que faire pour la majorité des malades que cela enfonce pendant de longs jours ?
L’activité physique est indispensable. Elle doit bien sur être adaptée à chaque personne. L’absence d’activité physique augmente de plus en plus la douleur et l’épuisement des malades atteints de fibromyalgie. Pour certains, un peu de marche, pour d’autres, un peu de vélo, pour d’autres, un peu de course, mais il faut une activité minimum.
Les massages d’un kinésithérapeute sont ils utiles pour les malades atteints de fibromyalgie ?
Les massages classiques risquent d’aggraver la douleur car il existe une hyperesthésie cutanée. Il faut des massages superficiels et très doux.
Peut on guérir d’une fibromyalgie ?
Beaucoup de malades atteints de fibromyalgie s’améliorent. Une bonne compréhension des mécanismes activateurs est indispensable pour espérer une amélioration.
Comment parvenir à se relaxer, contrôler ses émotions ?
Il faut s’entraîner à la relaxation, faire du Taï Chi, du yoga, de la sophrologie, ou tout autre technique. Il faut un long apprentissage pour parvenir à se relaxer vraiment.
Quelles solutions pour les problèmes de mémoire ?
Pour améliorer la mémoire, éviter absolument les produits sédatifs pour dormir. Eviter le tabac, s’entraîner régulièrement à apprendre des listes de mots, citations, langues étrangères, etc..
Nous sommes conscients que cet article est relativement ancien; toutefois, il renferme des renseignements qui vous seront sans doute utiles; aussi l’avons-nous laissé en ligne. Par ailleurs, si vous disposiez d’articles plus récents sur le même sujet, n’hésitez pas à nous en faire part afin de demander leur autorisation à leurs auteurs pour une publication en ligne sur ce site
De nombreuses complications ophtalmologiques peuvent émailler les années suivant la transplantation d’organe ou la greffe de moelle ; certaines appartiennent en propre à la maladie causale, d’autres sont une conséquence directe du traitement immunosuppresseur ou des réactions du greffon contre l’hôte (GVH). Si ces dernières assombrissent le pronostic vital du patient, la plupart sont heureusement bénéficiaires de thérapeutiques médicales ou chirurgicales, même si elles entravent la réhabilitation du malade. D’emblée, précisons que de nombreuses atteintes du globe oculaire sont asymptomatiques ou paucisymptomatiques, attirant peu l’attention du patient par ailleurs très sollicité. Ainsi, une altération de la membrane sensorielle qu’est la rétine ne se manifeste ni par des douleurs ni par une modification de l’aspect du globe ; ses seuls modes d’expression sont des phénomènes visuels : perception d’éclairs lumineux, de taches, de scotomes et baisse de l’acuité visuelle si la région centrale maculaire est touchée. C’est la raison des bilans ophtalmologiques réguliers dans le suivi d’un greffé.
L’examen ophtalmologique doit être complet et systématique chez le transplanté : bilan initial avant greffe, afin d’apprécier les manifestations oculaires inhérentes à la maladie causale, et bilans répétés après greffe pour déceler toute complication. Le rythme de ces contrôles est remodelé à la demande à partir du schéma de base : bilan des l00 jours, des 6 mois, des l2 mois puis annuel. Ce sont aussi d’éventuelles manifestations de rejet, des symptomes purement oculaires ou la surveillance des complications elles-mêmes ou encore des données sérologiques qui guident la périodicité des contrôles ophtalmologiques.
Cet examen sera conduit au mieux à la lampe à fente chez un patient assis ; cet appareil permet de tout explorer : segment antérieur, segment postérieur, et d’utiliser des accessoires comme les colorants vitaux, le tonomètre et des lentilles d’examen. Éventuellement, il sera complété par une angiographie de la rétine ou des examens de la fonction visuelle (champ visuel).
Dominées par les atteintes rétiniennes (rétinopathie diabétique, hypertensive, leucémique…), elles comptent également des anomalies intégrées dans le tableau initial, en particulier au cours des néphropathies : déformations coniques de la cornée ou du cristallin, dépôts métaboliques cornéens ou cristalliniens, drusens retiniens.
Ces complications et leur retentissement fonctionnel devront être parfaitement appréciées avant la greffe de fa,con à prévoir leur évolution, à pouvoir interpréter de nouveaux éléments et à agir opportunément. Tout d’abord, une situation qui était satisfaisante sur le plan fonctionnel peut ne plus l’être pour des raisons simples : prenons le cas d’un patient porteur d’un kératocône bien équipé en lentilles perméables aux gaz et qui ne tolère plus ses lentilles du fait de l’hospitalisation en chambre stérile. La correction par lunettes ne lui donnera qu’une acuité médiocre et crée un réel handicap. Par ailleurs, ces complications peuvent justifier d’un traitement propre dont la stratégie chronologique est liée aux différents temps de la greffe et nécessite une très étroite collaboration avec l’ophtalmologiste. Par exemple, il faut savoir utiliser les intervalles de temps libre pour programmer une vitrectomie ou une photocoagulation rétinienne en plusieurs séances chez un patient aplasique, maintenu en milieu stérile. Enfin, l’évolution spontanée de ces complications va être perturbée par le protocole de préparation à la greffe et le traitement immunosuppresseur postgreffe. Ainsi la rétinopathie, déjà préoccupante, d’un diabétique dont l’insuffisance rénale a fait poser une indication de greffe reinpancréas, peut s’exacerber brutalement vu le contexte d’instabilité du métabolisme glucidique dans les suites de la greffe.
Atteintes toxiques
La chimiothérapie de l’affection causale ou du conditionnement à la greffe peut avoir des conséquences indésirables au niveau oculaire. Nous envisagerons plus loin les altérations de surface pour nous attarder sur la toxicité neuro-rétinienne. Les complications sont souvent bénignes et réversibles : troubles oculomoteurs avec diplopie, ptosis… Plus préoccupantes sont les neurophaties optiques, l’oedème papillaire ou la cécité corticale. Une diminution du contraste, une baisse de vision, une perte de la vision des couleurs sont des symptomes alarmants, pas toujours signalés par un enfant ou un malade fatigué. La radiothérapie et l’administration intracarotidienne des traitements accroissent les risques. Parmi les substances mises en cause, citons le cisplatine, les alcaloïdes de pervenche, les alkylants.
Cataracte
Classique et fréquente, elle est habituellement attribuée à la corticothérapie prolongée. Les corticoïdes au long cours et à doses élevées augmentent les risques d’apparition de ces cataractes et un facteur supplémentaire, le plus souvent associé après greffe de moelle, est l’irradiation corporelle totale. L’observation de ce facteur a fait préférer des irradiations fractionnées et à dose :Paible. kes alkylants comme le busulfan sont cataractogènes. La date d’apparition de la cataracte est retardée par rapport à celle de la greffe et un intervalle de plusieurs années est courant (de l mois à 6 ans après greffe de moelle).
La localisation sur l’axe visuel des opacités cristalliniennes rend compte de la symptomatologie et des divers temps du traitement. L’opacification atteint la capsule postérieure du cristallin de façon tout à fait caractéristique ; l’aspect en mie de pain ou chatoyant des dép6ts est très évocateur. Le patient ressent une baisse d’acuité visuelle, une sensation d’éblouissement, voire une diplopie monoculaire (l’autre oeil étant fermé). 1l n’y a de traitement que chirurgical : la méthode d’extraction du cristallin laisse paradoxalement en place la capsule postérieure porteuse des opacités. Cela explique la fréquente nécessité d’un geste complémentaire ultérieur : l’ouverture de la capsule (au laser YAG le plus souvent). Un implant artificiel autorise une rapide récupération visuelle. Les indications thérapeutiques sont fonctionnelles, compte tenu d’éventuelles lésions associées, la gêne occasionnée par la diminution de l’acuité étant le meilleur argument décisionnel.
Quelle différence entre ces deux affections ? Leur tolérance par les fibres du nerf optique. Le rôle de la corticothérapie prolongée est là encore retenu.
Hypertonie oculaire
Elle est asymptomatique et sera dépistée par la prise de la tension au cours de l’examen systématique (normalement comprise entre l0 et 20 mmHg). Son évolution est imprévisible, labile ou permanente. La décision de traiter ou de s’abstenir, sous surveillance, n’est pas facile et sera guidée par des examens répétés. Le traitement repose sur les installations de collyres hypotenseurs surtout représentés par les bêtabloquants : outre la compliance que nécessite la répétition uni ou pluriquotidienne de ces gestes, leurs contre-indications doivent être respectées (asthme, insuffisance cardiaque, troubles de la conduction auriculo-ventriculaire et bradycardie). L’hypertonie peut échapper au traitement médical et se transformer en glaucome si la tolérance de l’hypertonie par le nerf optique diminue et si des signes de soufhance apparaissent.
Glaucome chronique à angle ouvert
Ce passage vers le glaucome se traduit par une réduction progressive du champ visuel, méconnue du patient au début et retrouvée par l’analyse de la sensibilité différentielle, puis par une baisse de l’acuité visuelle portant sur la vision de loin et de près avec évolution à bas bruit vers la perte de la vision périphérique et la cécité par atrophie optique.
Le traitement est d’abord médical : collyres hypotonisants éventuellement complétés par un diurétique, l’acétazolamide. Si la tension oculaire, qui représente le facteur principal à la fois de risque et de possibilité thérapeutique, ne baisse pas, d’autres solutions seront discutées : trabéculo-rétraction au laser qui ouvre des voies d’élimination de l’humeur aqueuse, voire fistulisation chirurgicale ou au laser. Malgré tout, le contrôle de ce type de glaucomes cortisonés reste difficile et préoccupant.
Hémorragies intrarétiniennes
Elles peuvent fuser dans le vitré et poser le problème de leur évacuation.
Thromboses veineuses rétiniennes
Souvent ischémiques, elles menacent la fonction visuelle et font poser l’indication d’une photocoagulation des territoires dévascularisés, évitant la survenue de néovaisseaux iriens ou rétiniens.
L’immunosuppression favorise les infections opportunistes, les surinfections bactériennes ou virales, les métastases septiques au cours d’infections focales ou de septicémies.
Toxoplasmose
La choriorétinite toxoplasmique est une choriorétinite nécrosante due à un protozoaire ubiquitaire, Toxoplasma gondii. L’infestahon peut être congénitale, très souvent latente et alors réactivée par l’immunosuppression, ou beaucoup plus rarement acquise et ne survenant que chez les immunodéprimés. La distinction entre ces deux modalités repose sur la recherche de foyers rétiniens anciens témoins d’une infection congénitale et sur la sérologie qui met en évidence une augmentation des IgM spécifiques dans les atteintes récentes.
Les manifestations cliniques dépendent de la localisation du ou des foyers et de l’importance de la réaction vitréenne associée : myodésopsies, baisse brutale d’acuité visuelle si la macula est concernée, amputation du champ visuel, reflet de l’atteinte des voies visuelles depuis la rétine jusqu’au cortex occipital (une double localisation oculaire et cérébrale est possible). Le foyer frais est de couleur jaune, à bords flous, profond, et accompagné d’un trouble du vitré intense en regard de la lésion et d’une réaction dans la chambre antérieure de l’oeil. Les formes cliniques sont nombreuses : foyer frais isolé ; foyer récent au contact d’une cicatrice pigmentée très évocatrice ; foyers multiples ; foyer maculaire avec une perte définitive de la vision ; réaction vitréenne intense conduisant avec d’autres mécanismes (exsudation, déchirures de la rétine) à une rétraction vitréo-rétinienne et sa conséquence, le décollement de rétine de traitement chirurgical aléatoire ; foyerjuxtapapillaire avec papillite et souvent occlusion vasculaire évoluant pour son propre compte. En cas de doute diagnostique, l’angiographie peut être utile ; la mesure de la charge immunitaire de l’humeur aqueuse est beaucoup moins contributive que chez le sujet immunocompétent.
Le traitement antiparasitaire spécifique et précoce, très efficace, est un test thérapeutique dans certains cas litigieux. Classiquement, il associe pyriméthamine et sulfadiazine : 75 à 100 mg de pyriméthamine, puis 1 mg/kg/j et l00 mg/kg/j de sulfadiazine en surveillant les fonctions rénale et hématologique. En cas d’allergie aux sulfamides, l’association pyriméthamine et clindamycine peut être utilisée. La voie sous-conjonctivale est utilisable pour la clindamycine.
Rétinite à CMV
Le CMV touche particulièrement la rétine, le système nerveux, le tube digestif. C’est souvent pour une positivation de la sérologie ou des prélèvements biologiques que l’on est amené à examiner le fond d’oeil du patient : c’est dire la discrétion fréquente des symptômes ! Les formes cliniques asymptomatiques de la rétinite sont les plus fréquentes. Myodésopsies et brouillard visuel peuvent rester méconnus du malade. Une baisse de l’acuité ou un déficit campimétrique révélant une localisation en rétine parlante, macula ou rétine proche du pôle postérieur, est toujours de pronostic fâcheux. L’atteinte de la papille est souvent compliquée d’occlusions veineuses et compromet gravement le fonctionnement des fibres nerveuses rétiniennes. Le foyer est rétinien, blanc, granuleux, souvent périvasculaire. Fait important : il n’y a pas ou très peu de réaction vitréenne ni antérieure.
Le diagnostic est souvent facile. L’évolution du foyer est caractéristique : extension centrifuge avec un aspect en cocarde, cela sans préjuger d’éventuelles complications. L’intervention chirurgicale d’un décollement de rétine ne donne pas des résultats constants.
Le traitement de la rétinite à CMV, lourd et contraignant, repose sur des virostatiques, le ganciclovir et le foscavir, utilisés par voie systémique et en 2 phases : la première, d’attaque, d’une durée de 3 semaines environ ; la deuxième, d’entretien, posant justement le problème de son interruption, fonction de la tolérance, de la négativité des prélèvements et de l’absence de reprise évolutive de la rétinite. Les effets secondaires et la durée de chaque perfusion, moindres avec le ganciclovir, le font souvent choisir en première intention.
Conjonctivites et kérato-conjonctivites virales
Les conjonctivites et kérato-conjonctivites virales sont dominées par les atteintes du groupe Herpès.
Zona ophtalmique Il survient volontiers sur ce terrain ; la surveillance du globe doit accompagner la durée de l’éruption. La conjonctivite est de type vésiculaire. La kératite est ponctuée, épithéliale ; la forme dendritique peut évoluer vers une kératite stromale, plus difficile à traiter, ou se compliquer d’une uvéite antérieure, volontiers hypertonique. Le traitement repose sur l’aciclovir par voie générale associé, selon le cas, à de la pommade ophtalmique d’aciclovir, à des collyres mydriatiques ou cicatrisants. Le traitement d’une uvéite antérieure est complexe car nécessitant simultanément antiviraux et corticoïdes.
Herpès
Les kératites herpétiques sont douloureuses ; le patient consulte en urgence et on retrouve une ulcération dendritique. Une uvéite antérieure peut compléter le tableau. Le traitement local, basé sur l’utilisation de collyres antiviraux, peut bénéficier d’un débridement mécanique de l’ulcère ainsi que de la prise d’aciclovir.
Conjonctivites bactériennes
Elles ne sont, curieusement, pas plus fréquentes que dans la population générale et sont traitées par antibiothérapie locale adaptée au germe isolé et testé.
Parmi les germes rencontrés, on retrouve le staphylocoque, le bacille tuberculeux et des champignons comme Nocardia asteroides, Aspergillus, Fusarium ou Candida albicans. Les foyers ont théoriquement un aspect différent selon le germe mais, de fait, le diagnostic est orienté par le contexte, les hémocultures. Parfois, devant un tableau d’abcès du globe ou un panophtalmie, la biopsie de vitré, voire de liquide sousrétinien, permettra d’établir avec certitude le diagnostic et sera le premier geste thérapeutique (injection intravitréenne).
La sécheresse est l’une des complications courantes après greffe de moelle, qu’il faut savoir reconnaitre et éventuellement attribuer à une réaction du greffon contre l’hôte (GVH). Son traitement reste symptomatique et souvent insatisfaisant. Les signes cliniques de la sécheresse sont multiples. L’inconfort est le maître symptôme ; le patient signale une difficulté à ouvrir les yeux le matin, des douleurs brèves le réveillant la nuit ou déclenchées par de nombreux facteurs (fumée de cigarette, vent, froid, lumière vive ou phares, fatigue, effort de lecture…). La photophobie est quasi constante. La sensation de sable, de corps étranger est banale. Un larmoiement paradoxal accompagne souvent cette sécheresse et toute irritation, même minime, fait pleurer le patient. Les yeux sont rouges, sales avec des sécrétions accumulées dans le canthus interne. Le regard est plus terne. À l’examen à la lampe à fente, le film lacrymal moins brillant se déchire trop vite à la chaleur de la lampe (temps de rupture du film diminué). L’examen, douloureux, est facilité par l’installation de collyre anesthésique. Le test de Schirmer ne fait que confirmer l’impression clinique ; l’utilisation des colorants est plus intéressante : la fluorescéine et le rose bengale illustrent les altérations de la surface conjonctivale et cornéenne. L’évolution peut être grave, marquée par des épisodes d’ulcération, de néovascularisation avec opacification de la cornée, voire perforation.
La recherche étiologique est dominée par la crainte d’une GVH ; en effet, devant un tableau associant brûlures, yeux rouges et photophobie, les hypolacrymies iatrogènes (sédatifs, neuroleptiques, antispasmodiques… la liste est longue) sont assez facilement éliminées ; une cause physique est évoquée chez un greffé en bulle stérile dont l’air est très sec ; une conjonctivite allergique s’accompagne volontiers d’une sécheresse, et dans les suites d’une conjonctivite virale le film lacrymal est perturbé ; on n’oubliera pas une cause diététique (amaigrissement, régime dissocié). Enfin, rappelons la toxicité de certaines chimiothérapies, bien connue (cyclophosphamide, méthotrexate, 5 Fu, etc.).
La GVH témoigne d’un conflit immunitaire systémique entre les Iymphocytes incompatibles du donneur et le tissu Iymphoïde du receveur ; les lymphocytes prolifèrent et attaquent des cibles porteuses d’antigènes : ici la peau, les muqueuses et parfois l’uvée. Le choix immunologique du donneur est essentiel dans les greffes de moelle, important dans les transplantations d’organes comme le c_ur, les poumons, le rein, moindre dans les greffes de foie et sans conséquence pour la cornée. Cette notion explique que les patients d’hématologie soient plus menacés et atteints dans 60 à 80 p. l00 des cas. La réaction peut être aiguë ou chronique.
Les signes oculaires de GVH aiguë se déclarent entre la 2e et la 4e semaine après la greffe : blépharite, conjonctivite et kératite. La blépharite n’est que la localisation palpébrale de l’épidermolyse bulleuse. La conjonctivite est de type membraneux avec une desépithélialisation complète de la muqueuse. L’évolution est favorable grâce au traitement général de la GVH et si la membrane se détache spontanément. Mais si elle est arrachée, lors de l’examen ou des soins, le contact direct de la conjonctive bulbaire et du derme tarsal mis à nu favorise leur accolement avec symblépharon et entropion. La destruction des glandes lacrymales accessoires logées dans la conjonctive entraîne une sécheresse. La kératopathie est la conséquence des perturbations du système de protection du globe : simple ponctuation superficielle, bulles épithéliales dont la rupture fait apparaître une plage ulcérée très douloureuse.
Le traitement est celui de la GVH : localement, il faut restaurer un film par des collyres ou pommades cicatrisants et lutter contre l’inflammation par des collyres anti-inflammatoires non stéroïdiens plutôt que par des corticoides.
La GVH chronique débute plus tard, au 3e mois postgreffe, car il s’agit de réactions d’hypersensibilité de type II et III. Les formes cliniques sont nombreuses, mais l’atteinte cutanéo-muqueuse est quasi constante : 90 à l00 p. l00. Le risque est de voir succéder à une phase érythémateuse et lichéniforme une atrophie. La peau est scléreuse et pigmentée ; au niveau de la conjonctive, la muqueuse est décolorée et les glandes lacrymales accessoires détruites. La sécheresse est évidente.
Plus rarement, une uvéite antérieure discrète ou postérieure, à type de vascularite, témoigne du conflit immunitaire. Une myosite des muscles oculomoteurs a été signalée. Le traitement est général, immunosuppresseur. Localement en période érythémateuse, il faut tenter de juguler l’évolution vers une atrophie par un traitement cicatrisant et anti-inflammatoire. Plus tard, un traitement substitutif est proposé : larmes artificielles à la demande, gels d’action plus prolongée, obturation des canaux lacrymaux par des clous. 1l est évident que cet état favorise les surinfections et des complications trophiques de la cornée.
CONCLUSION
La fréquence de ces diverses complications et leur distribution ne sont absolument pas homogènes ; le risque de présenter une complication oculaire au décours d’une greffe est corrélé avec les exigences en matière d’histocompatibilité. Plus elles sont élevées et plus le risque est grand. Par ailleurs les thérapeutiques utilisées pour préparer et réussir la greffe apportent leur propre iatrogénicité.
Nous sommes conscients que cet article est relativement ancien; toutefois, il renferme des renseignements qui vous seront sans doute utiles; aussi l’avons-nous laissé en ligne. Par ailleurs, si vous disposiez d’articles plus récents sur le même sujet, n’hésitez pas à nous en faire part afin de demander leur autorisation à leurs auteurs pour une publication en ligne sur ce site
Complication la plus fréquente après transplantation d’organe, l’HTA (hypertension artérielle) s’observe chez plus de deux tiers des greffés sous ciclosporine. Elle ne menace pas directement le pronostic vital, mais est responsable d’une morbidité non négligeable par son retentissement sur la fonction rénale et cardiaque, a fortiori lorsqu’il s’agit du greffon.
Si l’HTA dépend en partie de la pathologie et/ou des traitements (corticoïdes, conditionnement) avant greffe et est favorisée par les cortico.ïdes après la greffe, son acteur principal est avant tout la paroi vasculaire, sur laquelle agit la ciclosporine. Le rein est victime de la ciclosporine, car une insuffisance rénale est très fréquemment observée, mais il est aussi coupable de l’HTA dont il facilite l’apparition et l’entretien.
CORTICOIDES
Les corticoïdes ont un rôle dans l’apparition de l’HTA en favorisant la rétention hydrosodée. Le caractère volodépendant de l’HTA est démontré par l’existence d’un certain degré d’expansion volémique chez les greffés rénaux et cardiaques, associé à un trouble rénal de l’excrétion sodée, éventuellement majoré par la ciclosporine.
CICLOSPORINE
L’HTA est directement liée à l’augmentation des résistances vasculaires systémiques sous l’effet vasoconstricteur rénal et périphérique de la ciclosporine. Il existe un parallélisme entre les doses de ciclosporine utilisées, la gravité de l’insuffisance rénale et la fréquence de l’HTA. La néphrotoxicité directe de la ciclosporine, dose-dépendante, est aggravée par les facteurs ischémiques et les produits néphrotoxiques. Malgré l’utilisation actuelle de doses de ciclosporine de 4-6 mg/kg/j, cette insuffisance rénale progresse au cours des premiers mois de traitement, puis se stabilise vers le sixième mois. L’action vasoconstrictrice intrarénale de la ciclosporine, facteur initial de la néphrotoxicité, entraîne une ischémie locale avec vasoconstriction prédominante de l’artériole afférente du glomérule et en conséquence une augmentation des résistances vasculaires intrarénales, une baisse du débit de filtration glomérulaire, une augmentation de la réabsorption tubulaire proximale de sodium, une diminution de l’excrétion de sodium et du potassium et donc une augmentation des volumes extracellulaires. Les lésions intrarénales d’artériolopathie oblitérante et la sclérose glomérulaire globale ou segmentaire témoignent de l’action ischémique de la ciclosporine. Les mécanismes locaux de la vasoconstriction rénale sous ciclosporine sont encore méconnus, mais plusieurs systèmes hormonaux sont impliqués : avant tout le système rénine-angiotensine, mais aussi la voie des prostaglandines avec suppression d’un facteur stimulant de la prostacycline et, plus récemment démontré, un système locale dépendant du NO (monoxyde d’azote).
SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE
Expérimentalement, la ciclosporine stimule le système rénine-angiotensine, avec augmentation de la sécrétion de rénine sans augmentation parallèle de l’aldostérone, couplée à une hyperréactivité vasculaire dépendante de l’angiotensine II. L’augmentation du tonus vasculaire intrarénal entretient la libération de rénine, avec inhibition de la synthèse intrarénale des prostaglandines vasodilatatrices. L’administration d’énalapril chez le rat prévient la néphrotoxicité de la ciclosporine, et les animaux prétraités ne développent pas d’HTA sous ciclosporine. Les premières études, dans les conditions de surveillance chronique des transplantés hypertendus sous ciclosporine, ont montré une stimulation modérée de l’axe rénine-aldostérone, attribuée aux diurétiques. L’implication du système rénine-angiotensine a été récemment mise en évidence chez l’homme. Une forte élévation de l’ ARP (activité rénine plasmatique) et une rétention hydrosodée s’observent dès l’introduction de la ciclosporine, même si l’ARP et l’angiotensine Il ne sont pas stimulées lors de l’administration chronique. Ces modifications témoignent de l’ischémie rénale induite par la ciclosporine. Le modèle d’HTA sous ciclosporine serait donc proche d’une HTA réninedépendante, avec réponse rénale inadaptée à cause de l’insuffisance rénale. Pour certains auteurs, l’ARP est basse et l’HTA serait surtout liée aux modifications ischémiques directement induites par la ciclosporine sur les vaisseaux périphériques et intrarénaux. 1l en résulterait une dysfonction endothéliale avec trouble de production de prostacycline, libération d’endothéline et diminution de la libération de NO vasodilatateur.
La conduite à tenir chez un greffé hypertendu dépend du niveau de PAD (pression artérielle diastolique) lors de la découverte. Une HTA modérée ou sévère, respectivement définies par une PAD supérieure à l05 ou l l0 mmHg, impose des explorations sans retarder la mise en route rapide du traitement antihypertenseur. En cas d’HTA légère (PAD entre 90 et l04mmHg), une surveillance régulière des chiffres tensionnels permet de confirmer la réalité de l’HTA avant de mettre en route les antihypertenseurs. En cas de doute, une mesure ambulatoire de la pression artérielle précise le diagnostic. Si l’HTA existait avant la greffe, l’enquête étiologique recherche un terrain familial d’hypertension ou des arguments en faveur d’une maladie réno-vasculaire, surtout chez les sujets âgés athéromateux et coronariens. Dans ce contexte, ou si l’HTA est sévère, une angiographie des artères rénales est indiquée, à la recherche d’une sténose significative accessible à une angioplastie. En l’absence d’HTA prégreffe, il existe de fortes présomptions pour attribuer la responsabilité de l’hypertension de novo à la ciclosporine. Mais cette étiologie ne sera retenue qu’après avoir éliminé une autre cause, notamment une affection rénale sousjacente.
HTA CHEZ LES GREFFES DE MOELLE OSSEUSE
Particularités
Bien que souvent transitoire, l’HTA est fréquente et parfois grave, survenant chez 30 à 50 p. l00 des greffés de moelle osseuse, dont la plupart sont jeunes, sans passé vasculaire. Sa prévalence varie dans le temps selon une physiopathologie dépendante d’un schéma particulier d’immunosuppression séquentielle et transitoire : après conditionnement par chimiothérapie et le plus souvent irradiation, introduction initiale de la ciclosporine seule immédiatement avant greffe, puis des corticoïdes entre le 8e et le l5ejour postgreffe. En l’absence de GVH chronique, les corticoïdes à fortes doses sont maintenusjusqu’au 3e mois et si possible interrompus, la ciclosporine étant poursuivie en moyenne I à 2 ans à plus faible dose qu’en transplantation d’organe.
Mécanismes
L’HTA précoce est liée à l’expansion volémique et à la rétention hydro-sodée après conditionnement, auxquelles vont se surajouter les actions vasculaires rénale et périphérique de la ciclosporine. Le cyclophosphamide peut induire un syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH, parfois aggravé par une insuffisance rénale secondaire aux médicaments et autres chimiothérapies néphrotoxiques prégreffe. Le rein postradique est plus à même de développer à la moindre poussée tensionnelle, infection et/ou surdosage en ciclosporine, un syndrome hémolytique et urémique avec microangiopathie thrombotique. L’HTA secondaire à distance de la greffe est liée à la néphrotoxicité de la ciclosporine sur des reins fragilisés par le conditionnement prégreffe et à la corticothérapie à fortes doses prolongées en cas de GVH chronique.
Traitement
L’HTA précoce est traitée avant tout par diurétiques et anticalciques intraveineux; l’HTA à distance de la greffe par anticalciques et inhibiteurs de l’enzyme de conversion en première intention, avec adjonction secondaire de bêtabloquant et/ou d’inhibiteurs centraux, car les diurétiques sont toujours d’un maniement délicat chez des patients sous ciclosporine.
HTA APRES TRANSPLANTATION RENALE
Particularités
La fréquence de l’HTA chez les greffés rénaux variait de 20 à 50p.l00 sous traitement conventionnel, mais atteint 60 à 80p.l00 sous ciclosporine. Avant de rapporter l’HTA à la ciclosporine, il importe d’éliminer toute cause curable ou surajoutée. Sous traitement conventionnel, les facteurs de risque associés à la survenue d’une HTA sont l’existence d’une insuffisance rénale, d’une sténose de l’artère du transplant, la présence des reins natifs. L’âge et le sexe du receveur, la néphropathie initiale et la dose d’entretien de corticoïdes peuvent favoriser l’HTA, mais sont de moindre importance. L’HTA influence le pronostic par son retentissement fonctionnel car elle altère la survie du greffon et vital, car elle augmente la mortalité cardio-vasculaire déjà cause de l5 p.l00 des décès observés à 10 ans.
Mécanismes
Le rôle de la ciclosporine, des corticoïdes et du système rénine-angiotensine a déjà été évoqué. Mais avant de conclure à une HTA iatrogène, une cause spécifique doit être recherchée.
STENOSE DE L’ARTERE RENALE
De 5 à l0 p. l00 selon les séries, elle est sousestimée en l’absence d’angiographie systématique. Sa recherche est fondamentale, car c’est une cause curable d’HTA accessible à un geste d’angioplastie. Elle siège soit sur l’anastomose, soit en amont (plicature) et son mécanisme, non univoque, peut être secondaire au geste chirurgical ou être d’origine immunologique, liée au rejet chronique. Le diagnostic est évoqué devant l’apparition ou l’aggravation d’une HTA, un souffle sur l’artère ou une élévation incomprise de la créatininémie, en particulier sous inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Doppler de l’artère rénale, scintigraphie au DTPA, test aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion orientent le diagnostic, mais la présence de la sténose doit être confirmée par l’angiographie de l’artère rénale qui, en cas de forte suspicion diagnostique, est pratiquée d’emblée par voie artérielle et peut alors être accompagnée d’angioplastie dans le même temps. La resténose après dilatation survient dans environ 30p.l00 des cas, nécessitant une surveillance biannuelle par doppler. Une fois la sténose de l’artère du greffon éliminée, les autres étiologies seront envisagées.
REJET AIGU
C’est la deuxième cause d’HTA susceptible de régresser après efficacité du traitement antirejet. L’HTA est habituellement associée à une stimulation du système rénine-angiotensine, par aggravation de l’ischémie rénale.
REJET CHRONIQUE
C’est aussi une cause fréquente d’HTA. Son diagnostic repose sur les données de la ponction-biopsie rénale, après avoir éliminé les autres causes de dégradation de la fonction rénale. Les lésions de rejet chronique sont souvent intriquées à celles de la néphrotoxicité de la ciclosporine et il peut être difficile de préciser leur part respective dans la genèse de l’HTA.
REINS NATIFS
Ils conservent leur fonction endocrine, avec hypersécrétion de rénine démontrée dans certains cas par dosage de rénine dans les veines rénales. Cette hypersécrétion de rénine et le maintien de l’innervation des reins natifs expliquent l’amélioration de certaines HTA après néphrectomie des reins natifs.
Traitement
Toutes les classes d’antihypertenseurs peuvent être utilisées certaines avec précaution. L’HTA du greffé rénal est sensible aux diurétiques, mais une insuffisance rénale organique sousjacente peut être aggravée par une part fonctionnelle en cas de déplétion sodée trop importante ou brutale, précipitée par un épisode de déshydratation. Aussi, le clinicien essaie d’éviter leur emploi. Les bêtabloquants peuvent être prescrits malgré l’HVG (hypertrophie ventriculaire gauche) fréquente, si la fonction contractile du ventricule gauche n’est pas trop altérée. Les molécules à métabolisme et élimination hépatiques prédominants (métoprolol, acébutolol) seront préférées. Les IEC sont utiles pour lutter contre l’hyperfiltration glomérulaire compensatrice, sous surveillance rigoureuse de la fonction rénale. Une élévation de la créatininémie sous inhibiteurs de l’enzyme de conversion doit faire redouler une sténose sur l’artère rénale du greffon, une déplétion sodée trop importante ou un surdosage en ciclosporine. Les inhibiteurs calciques s’opposent à la vasoconstriction induite par la ciclosporine et sont largement utilisés, en respectant les risques de trouble conductif avec le vérapamil et le diltiazem, de majoration d’une insuffisance cardiaque avec le vérapamil ou d’augmentation des taux sériques de ciclosporine. Les antihypertenseurs centraux sont très utiles, avec une efficacité constante malgré leur effet sédatif; ils ont peu d’interaction sur le métabolisme hydro-sodé et la fonction rénale. Les vasodilatateurs artériolaires directs (dihydralazine) aggravent la rétention hydro-sodée et nécessitent trop souvent l’association à un diurétique et à un bêtabloquant.
HTA APRES TRANSPLANTATION CARDIAQUE
Particularités
L’HTA, avec une fréquence de l’ordre de 70 p. l 00 chez les greffés cardiaques (50 à l00p.l00 selon les séries), survient chez des patients antérieurement hypertendus, mais le plus souvent de novo. L’HTA risque de grever le pronostic vital chez ces greffés déjà à haut risque cardiovasculaire du fait de l’athérome précoce du greffon. Cette HTA, à prédominance diastolique, apparaît le plus souvent dès les premières semaines postgreffe, avec perte du cycle nycthéméral de la pression artérielle. L’élévation de la pression artérielle systolique n’est pas en rapport avec celle de la pression diastolique. L’âge, la nature de la cardiopathie initiale, le sexe ou les facteurs de risque classiques ne sont pas prédictifs de son apparition après greffe.
Le retentissement de l’HTA est avant tout cardiaque et rénal. La présence d’une HVG peut être liée au rejet, dont elle doit être différenciée. Aussi, les examens échocardiographiques de surveillance doivent être pratiqués en dehors d’un rejet éliminé par la biopsie endomyocardique simultanée. L’ HVG peut régresser sous traitement antihypertenseur. L’ athérome coronaire est fréquent chez le transplanté cardiaque, parfois intriqué avec les lésions de rejet chronique et l’HTA; souvent associé à une dyslipidémie, il contribue aussi au développement de la coronaropathie. L’HTA retentit sur la fonction rénale, et une HTA sévère ne peut qu’aggraver l’insuffisance rénale qui, à son tour, entretient l’HTA, soulignant l’importance d’un contrôle tensionnel parfait, qui impose souvent de multiples médicaments.
Mécanismes
La ciclosporine joue un rôle prédomiuant, mais d’autres mécanismes ont été mis en cause.
ALTERATION DU CONTROLE NEUROLOGIQUE DE LA PRESSION ARTERIELLE Plusieurs arguments plaident pour une relation entre l’HTA et une impossibilité de l’organisme receveur à réguler le cOEur dénervé. La disparition du cycle nycthéméral de la pression artérielle, l’absence d’accélération de la fréquence cardiaque à l’orthostatisme et de son ralentissement au décubitus proIongé sont associées à l’HTA. Mais le défaut du baroréflexe n’est pas complet, car l’HTA n’est pas associée à une hypotension orthostatique ni à une variabilité tensionnelle importante. Le déséquilibre ainsi créé dans l’activité des systèmes sympathique et parasympathique peut aussi retentir sur le tonus vasculaire intrarénal et entretenir les modifications induites par la ciclosporine.
HYPOTHESE HEMODYNAMIQUE
Immédiatement après la greffe, l’organisme receveur, accoutumé à I’insuffisance cardiaque antérieure, est dominé par une intense vasoconstriction, et ne peut s’adapter à des conditions hémodynarniques plus favorables. Les anomalies hémodynamiques observées précocement peuvent aussi être rapportées à l’ischémie cardiaque et aux substances utilisées. Secondairement, I’expansion volémique et le rejet peuvent intervenir. Cependant, les études hémodynamiques ne montrent pas d’anomalie importante à distance de la greffe : le débit cardiaque est le plus souvent normal ; tout au plus, les résistances vasculaires systémiques sont élevées. Ainsi, le coeur greffé dénervé se comporte comme un organe insensible aux variations de la circulation périphérique, fonctionnant indépendamment de l’état des résistances vasculaires.
MALADIE RENO-VASCULAIRE
Elle est plus souvent recherchée chez un sujet âgé athéromateux transplanté pour une coronaropathie évoluée que chez un jeune transplanté pour une cardiomyopathie idiopathique. Si l’HTA n’était pas présente avant greffe, il existe de fortes présomptions pour en attribuer la responsabilité à la ciclosporine, après avoir effectué le bilan décrit plus haut.
Traitement
Parmi les différentes familles d’antihypertenseurs, les bêtabloquants semblent peu actifs et risquent d’induire des troubles conductifs ou d’avoir un effet inotrope négatif pour la fonction du greffon. L’HTA est sensible aux diurétiques, mais leur maniement nécessite une surveillance stricte pour ne pas majorer une insuffisance rénale préexistante. Les inhibiteurs calciques, très actifs, sont largement utilisés, mais parfois mal tolérés car ils majorent la tachycardie déjà présente au repos. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont actifs et bien tolérés cliniquement. En cas d’insuffisance rénale sousjacente et/ou de lésions vasculaires diffuses, une surveillance biologique étroite s’impose. Les antihypertenseurs centraux sont employés dans le cadre des bi- ou trithérapies et les vasodilatateurs artériolaires directs sont peu utilisés.
HTA APRES TRANSPLANTATION HEPATIQUE
Particularités
L’HTA, avec une fréquence de 50 à 60 p. l00, est directement liée à l’utilisation de la ciclosporine et des corticoïdes chez des patients aux coeur et reins le plus souvent sains avant la greffe.
Mécanismes
Un tableau d’HTA très précoce et aiguë peut apparaître dans les heures suivant l’intervention. Cette HTA volume-dépendante, liée aux modifications hémodynamiques et hormonales doit être différenciée de l’HTA secondaire à la néphrotoxicité de la ciclosporine, d’apparition plus tardive (plusieurs semaines ou mois après greffe) et souvent associée à une insuffisance rénale modérée.
Traitement
Le traitement de l’HTA aiguë repose en première intention sur les diurétiques, avec adjonction successive si besoin d’un inhibiteur calcique, puis d’un IEC et/ou d’un inhibiteur central. L’HTA secondaire tardive est sensible à la majorité des antihypertenseurs, avec de préférence, initialement, des bêtabloquants à élimination rénale, puis, en deuxième intention, un inhibiteur calcique ou un IEC; à cette trithérapie peut encore être adjoint un diurétique plutôt qu’un inhibiteur central, souvent mal supporté. Les inhibiteurs calciques, très efficaces, ont un bénéfice souvent limité par la tachycardie réflexe et/ou des oedèmes des membres inférieurs mal tolérés. Leur métabolisme hépatique interfère avec les taux sériques de ciclosporine à surveiller. Les règles de prescription des inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont habituelles, dominées par la surveillance de la fonction rénale.
La ciclosporine a transformé le pronostic évolutif des greffes en augmentant leur survie globale, mais ce traitement s’accompagne d’une fréquence élevée d’hypertension artérielle systémique nécessitant une prise en charge spécifique adaptée à la physiopathologie dépendante du type de greffe.
-* Auteurs:F. LIOTE et D. FARGE
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Les complications ostéo-articulaires après greffe sont avant tout iatrogènes, secondaires aux traitements immunosuppresseurs. Elles sont aussi liées à la survenue de lésions dégénératives classiques qui s’observent à la faveur de la durée de vie obtenue après greffe. Nombreuses et fréquentes, ces complications, dont le traitement est parfois difficile en raison des interactions médicamenteuses, altèrent la qualité de vie des malades.
Les manifestations osseuses observées chez les greffés relèvent de la maladie initiale et de l’état osseux avant greffe, et aussi de la thérapeutique instaurée. L’ostéoporose cortisonique est la principale composante de cette atteinte osseuse.
Etat osseux avant greffe
Avant greffe, de nombreux malades ont déjà une perte osseuse qui dépend de l’âge du patient, de l’organe défaillant, de la durée d’insuffisance viscérale (notamment insuffisance rénale chronique et hépatocellulaire) et d’immobilisation prolongée, de la maladie causale (différence de perte osseuse selon les hépatopathies) et des traitements administrés (glucocorticoïdes et diurétiques). Des états carentiels peuvent s’installer chez certains malades, en particulier en vitamine D, du fait de l’alitement et du mauvais état fonctionnel ou de malabsorption secondaire aux cirrhoses (ostéodystrophie hépatique).
Ostéoporose cortisonique
La sévérité des lésions n’est pas liée au choix du dérivé cortisonique, mais est proportionnelle à son pouvoir antiinflammatoire et à la dose utilisée. Une dose supérieure à 7,5 ou l0 mg/j de prednisone entrame une perte osseuse trabéculaire chez la plupart des malades. Cet effet est reconnu chez la femme après la ménopause et chez l’homme à tout âge. Sa pathogénie apparaît multifactorielle. Les glucocorticoïdes ont une action osseuse directe, qui associe une inhibition de la fonction ostéoblastique dont témoigne la diminution précoce de l’ostéocalcine circulante, une augmentation de la sensibilité de l’os à la PTH et au l-25 (OH)2 vitamine D3, et une stimulation de l’activité ostéoclastique par l’intermédiaire de l’hyperparathyroïdie secondaire. Ils agissent aussi indirectement sur l’os par leurs effets systémiques et entrament une diminution de la fonction gonadique, une diminution de l’absorption intestinale et une augmentation de l’excrétion rénale du calcium avec hyperparathyroidie secondaire. À cela s’ajoute une réduction de la masse musculaire qui diminue la trophicité osseuse.
Déminéralisation osseuse
L’absorptiométrie biphotonique aux rayons X permet au mieux la mesure de la densité minérale osseuse en divers sites : rachis lombaire de face (vertèbres L2 à L4), col fémoral et triangle de Ward. La perte osseuse trabéculaire est le plus souvent rapide et précoce durant les 6 premiers mois. Son intensité et sa fréquence dépendent des facteurs classiques de la perte osseuse (ménopause, doses initiales de cortisoniques) et aussi de l’organe transplanté. Secondairement, la perte osseuse trabéculaire est inconstante, voire remplacée par un gain de masse osseuse. Ainsi, après transplantation rénale ou cardiaque, la perte osseuse spontanée se poursuit selon un rythme plus lent. À l’inverse après transplantation hépatique, cette seconde phase dépend de la pathologie initiale : les cirrhoses biliaires et les cholangites sclérosantes primitives s’accompagnent souvent d’un retour à la masse osseuse initiale, voire d’un gain supérieur aux valeurs initiales, alors que les hépatites chroniques continuent à perdre de l’os, en particulier si les malades ont reçu une corticothérapie générale avant la greffe. La perte osseuse corticale régresse souvent en particulier après guérison de l’hyperparathyroidie par la greffe rénale.
Les fractures diversement estimées selon les séries, peuvent toucher 25 p. l00 des patients. 1l s’agit, par fréquence décroissante, de tassements vertébraux, de fractures du cadre obturateur, des côtes ou du col fémoral. L’aspect radiologique est celui d’une hypertransparence globale des corps vertébraux, associée à des tassements vertébraux. Les plateaux vertébraux ont parfois un aspect condensé et hypertrophique, rappelant celui de cals fracturaires qui serait, selon certains auteurs, particulier à l’ostéoporose cortisonique. Ces tassements peuvent faire discuter une localisation osseuse secondaire d’une néoplasie due aux immunosuppresseurs.
Traitement
Les traitements préventif et curatif luttent contre la résorption osseuse et stimulent l’ostéoformation selon 3 modalités.
Mesures générales
Kinésithérapie et gymnastique actives sont indispensables à la trophicité musculaire et osseuse. L’immobilisation majore la résorption osseuse et doit être évitée. En cas d’immobilisation complète, un traitement antiostéoclastique par calcitonine injectable à la posologie de 50 à l0O Ul/j est indiqué pendant cette période. Le maintien d’un état nutritionnel satisfaisant avant et après greffe, la réduction des apports salés et des diurétiques qui ont un effet hypercalciuriant et des chélateurs du phosphore (gels d’hydroxydes d’aluminium et de magnésium) qui favorisent l’hyperparathyroidie complètent ces mesures générales.
Modalités de la corticothérapie
Il est recommandé de réduire la corticothérapie jusqu’à la dose minimale efficace, si possible en dessous de l0 mg/j, et d’utiliser de préférence des glucocorticoïdes à demi-vie courte comme la prednisone. Le déflazacort, avec ses effets secondaires, en particulier osseux moindres, après transplantation cardiaque et rénale, a pu être utilisé sans risque de rejet en remplacement ou en relais de la prednisone; l’équivalence de dose est de l,5 mg de déflazacort pour l mg de prednisone. Les risques osseux des bolus de méthylprednisolone selon les doses cumulées restent à évaluer.
Traitement à visée osseuse
Préventivement, chez la femme ménopausée depuis moins de 5 ans, il est logique en l’absence de contre- indication, de prescrire une oestrogénothérapie substitutive par des molécules naturelles en association éventuelle à un progestatif sous surveillance gynécologique. L’apport de l à l,5 g de calcium-élément par jour, sous la forme d’un composé pauvre en sodium et en glucose, assure la supplémentation calcique : il a été montré que l g de calcium-élément par jour réduit l’excrétion urinaire d’hydroxyproline, témoin de la résorption osseuse. L’adjonction systématique d’une supplémentation vitaminique D est souhaitable selon les besoins physiologiques de 400 Ul/j, avec une surveillance indispensable de la calcémie pour ne pas méconnaître un surdosage. L’administration de fluor comme stimulant de l’ostéoformation ou d’un bisphosphonate à visée antiostéoclastique peut être envisagée selon la fonction rénale et leur tolérance. Grâce à la densitométrie osseuse, les sujets à risque fracturaire dont le contenu minéral osseux vertébral est proche du seuil de fracture pourraient particulièrement bénéficier de ces traitements.
En cas de tassement vertébral, il est indiqué d’utiliser comme traitement curatif les traitements de l’ostéoporose : le fluor, disponible sous 2 formes galéniques : le fluorure de sodium (25 à 50 mg/j) et le monofluorophosphate disodique associé au carbonate de calcium (l00 à 200 mg/j), ou un bisphosphonate comme l’ étidronate (400 mg) administré de fa ,con séquentielle l4jours tous les 3 mois. La supplémentation calcique est indispensable au cours de ces traitements dontla durée pourrait être de 2 à 3 ans comme pour le traitement de l’ostéoporose postménopausique. Les posologies de fluor sont adaptées à la fonction rénale et à la fluorémie. Le choix peut être guidé par le degré d’insuffisance rénale, les paramètres biochimiques du remodelage osseux si le facteur de résorption osseuse paraît prédominant ou si la stimulation ostéoblastique est déjà présente (taux élevé d’ostéocalcine). Toutefois, les conditions d’emploi du fluor ou des bisphosphonates dans le traitement de l’ostéoporose cortisonique du greffé sont à préciser.
Les ostéonécroses aseptiques épiphysaires (ONA) sont une complication osseuse moins fréquente depuis l’introduction de la ciclosporine A après greffe, qui a permis de réduire les doses initiales de cortisoniques nécessaires. Elles s’observent en moyenne chez 5 à 20 p. l00 des transplantés rénaux, chez l0 à l8 p. l00 des transplantés cardiaques, chez moins de 5 p. l00 des transplantés pulmonaires, chez 4 à l9 p. l00 des transplantés hépatiques et chez l0 p. l00 de greffés de moelle. Chez les transplantés rénaux et hépatiques, plus de la moitié d’entre elles surviennent au cours de la première année. Leur fréquence n’apparaît influencée ni par l’origine du greffon, ni par le type de néphropathie initiale, le temps passé en hémodialyse ou l’existence d’une hyperparathyroïdie. Ces ostéonécroses sont favorisées avant tout par la corticothérapie générale, par certaines hépatites chroniques actives; la sévérité de la GVH est le facteur de risque des greffés de moelle. Quelle que soit la greffe, la dose cumulative de glucocorticoïdes apparaît un facteur de risque moins important que leur mode d’administration : la répétition des bolus et/ou la corticothérapie prolongée per os supérieure à 40 mg/j favoriseraient la constitution des ONA.
Souvent révélées par des douleurs articulaires de rythme mécanique ou spontanées, elles peuvent être symptomatiques, de découverte radiologique sur les clichés systématiques du bassin ou du thorax. Les nécroses épiphysaires du greffé sont multifocales et bilatérales, prédominant aux zones portantes, notamment par ordre de fréquence décroissante : les têtes fémorales, les condyles fémoraux (enfant), les astragales. Ces ostéonécroses peuvent se compliquer d’arthrose secondaire, essentiellement lorsqu’elles siègent aux têtes fémorales.
Radiographies articulaires
Sans préparation et comparatives, elles sont normales au début. Elles sont effectuées à la recherche d’une perte de la sphéricité de l’épiphyse ou d’un simple méplat, d’une image de dissection osseuse en coquille d’oeuf, ou d’opacités intracapitales. En l’absence d’anomalie radiologique, la suspicion d’ostéonécrose aseptique doit être étayée rapidement par :
a) la scintigraphie osseuse, qui montre une hyperfixation précoce du traceur sur les zones nécrosées et permet la recherche d’autres localisations;
b)surtout par l’imagerie en résonance magnétique nucléaire (IRM) qui permet aussi un diagnostic précoce, en particulier à la tête fémorale devant un liseré d’hyposignal limitant le fragment nécrosé en séquence Tl et qui dépiste souvent une ostéonécrose fémorale asymptomatique controlatérale.
Traitement
Il dépend du stade évolutif Au stade initial, le traitement médical par antalgiques est adapté à l’intensité de la douleur, avec mise en décharge du membre, port et apprentissage de la canne anglaise. En cas de nécrose de la tête fémorale, un forage peut être discuté précocement en l’absence d’anomalie du contour fémoral. Son efficacité antalgique immédiate est souvent assurée, mais l’effet protecteur plus lointain est inconstant. À un stade évolué, lorsque la gêne fonctionnelle l’impose, l’arthroplastie totale est réalisée pour assurer l’indolence et une reprise de la fonction dans les meilleurs délais. Les prothèses totales de hanche seront souvent préférées chez des sujets encore jeunes qui désirent reprendre une activité professionnelle. Le risque ultérieur est l’infection de la prothèse lors d’un épisode septicémique. Le résultat fonctionnel à 5 ans des arthroplasties paraît excellent, quelle que soit la greffe.
Douleurs osseuses épiphysaires
Elles ont été décrites chez les transplantés rénaux, pulmonaires ou cardiaques sous ciclosporine. Ces douleurs prédominent aux membres inférieurs, évoluent par poussées et ne s’accompagnent que rarement d’une hypefixation scintigraphique. Elles surviennent souvent au cours d’épisodes de surdosage en ciclosporine et cèdent à l’arrêt du médicament. Les inhibiteurs calciques ont aussi un effet antalgique spectaculaire, dont le mécanisme est inconnu.
Ostéosclérose épiphysaire condensante douloureuse
C’est une forme particulière d’ostéodystrophie parfois douloureuse qui a été observée chez quelques transplantés rénaux. 1l s’agit d’une ostéosclérose intéressant la plupart des épiphyses, qui se signale radiologiquement par des zones ponctuées denses semblables à celles de l’ostéopélicie. Elle est hyperfixante à la scintigraphie osseuse. Son évolution peut être spontanément favorable.
Malgré la fréquence des épisodes infectieux à bacilles à Gram négatif ou à germes opportunistes chez les greffés, les arthrites septiques restent exceptionnelles, avec une fréquence de 0,l à 0,8 p. l00. Diabète, infections associées, infiltration cortisonique, ostéonécrose aseptique préexistante sont les facteurs prédisposants. Elles peuvent être la cause de délabrements articulaires, osseux et tendineux en particulier aux mains chez les transplantés diabétiques. Là corticothérapie peut masquer les signes inflammatoires habituels. L’hyperleucocytose peut manquer ou être déjà présente en raison de la corticothérapie. Le liquide articulaire est inflammatoire. Tous les germes doivent être recherchés, en particulier les mycobactéries atypiques ou les champignons. Malgré un traitement médical précoce, nécessitant l’immobilisation de l’articulation par attelle plâtrée postérieure, l’association de 2 antibiotiques adaptés par voie générale et des ponctions articulaires répétées, la guérison sans séquelle est inconstante. Des réinfections ou des récidives, voire une dissémination de l’infection surviennent malgré le traitement si celui-ci est institué tardivement.
Hyperuricémie chronique
L’hyperuricémie chronique est fréquente chez 30 à 84 p. l00 des transplantés rénaux et l l à 74 p. l00 des transplantés cardiaques. En revanche, elle est rare chez les greffés de moelle et absente chez les transplantés hépatiques. Due à une réduction de la clairance rénale des urates parallèle à celle de la créatinine, elle est plus fréquente sous ciclosporine que sous traitement conventionnel. Les diurétiques (furosémide, thiazidiques) constituent un facteur d’aggravation important. Chez le greffé rénal, les perturbations fonctionnelles et organiques, notamment tubulaires, du greffon contribuent à dégrader la fonction rénale et à majorer l’hyperuricémie.
Goutte
Des accès goutteux sont observés quasi exclusivement chez les transplantés rénaux et cardiaques, déjà porteurs d’une hyperuricémie chronique. Ils peuvent émailler l’évolution d’une goutte déjà connue avant la transplantation ou plus souvent inopinément chez des transplantés habituellement jeunes, quel que soit leur sexe. L’inflammation articulaire est souvent diminuée par la corticothérapie générale. Le diagnostic peut n’être fait qu’au stade de goutte tophacée, voire des arthropathies uratiques. Des destructions ostéoarticulaires multiples d’apparition précoce ont été observées chez le transplanté cardiaque, homme ou femme : elles apparaissent en moins de 2 ans et s’accompagnent de tophi. L’hyperuricémie peut atteindre 950 µmol/l avec une majoration de l’insuffisance rénale. La responsabilité de la ciclosporine et surtout des diurétiques explique cette sévérité et cette rapidité d’évolution. Des surinfections des tophi ont même été rapportées. La ponction articulaire assure la diagnostic de goutte par la mise en évidence de microcristaux d’urate de sodium. Elle est surtout indiquée pour exclure une arthrite septique.
Traitement
Le traitement de la goutte du greffé est difficile, qu’il s’agisse des accès aigus ou du traitement de fond, en raison de la prescription associée d’azathioprine. L’accès goutteux peut être traité par colchicine, dont les posologies usuelles sont réduites en raison du risque de leucopénie, voire d’agranulocytose aiguë, favorisée par l’azathioprine et l’insuffisance rénale. Les anti-inflammatoires non stéro.ïdiens sont proscrits, car l’aggravation constante de l’insuffisance rénale qu’ils entraînent a conduit à des accidents graves, avec insuffisance rénale aiguë. Les antalgiques sont largement employés en première intention, avec les précautions d’usage. Le traitement hypo-uricémiant par l’allopurinol ou les uricosuriques est de maniement difficile. En inhibant la xanthineoxydase, l’allopurinol bloque la dégradation du métabolite actif de l’azathioprine, la 6-mercaptopurine (6MP) avec accumulation de ce métabolite à l’origine d’une toxicité médullaire, de leucopénie, voire d’aplasie. Dans les suites immédiates de la greffe, il faut suspendre la prescription antérieure éventuelle d’allopurinol, le temps d’obtenir une stabilité du greffon sous azathioprine. La reprise ou l’introduction progressive de l’hypo-uricémiant peut s’effectuer si besoin à distance de la transplantation, en arrêtant progressivement l’azathioprine sous une stricte surveillance hématologique. Le recours aux uricosuriques est justifié si l’uricurie est basse, mais l’insuffisance rénale rend difficile leur emploi au long cours. L’administration d’urate-oxydase par voie parentérale permet de normaliser l’uricémie et d’améliorer certains tophi ulcérés, mais son effet limité sur le pool d’urate rend illusoire son emploi à long terme. La prévention de cette complication iatrogène passe par la réduction ou l’arrêt des traitements diurétiques, en particulier dans le traitement de l’hypertension artérielle.
Une fréquence élevée (20 p. l00) de tendinites du sus-épineux et du tendon d’Achille a été rapportée chez les transplantés d’organe. Elles sont favorisées par les fortes doses initiales de glucocorticoïdes et les fluoroquinolones. Des ruptures tendineuses, du tendon d’Achille notamment, ont été décrites, nécessitant rapidement la mise en place d’une botte plâtrée ou une réparation chirurgicale. Les ruptures étendues de coiffe (sus- et sous-épineux, au minimum), douloureuses, évaluées par arthroscanner d’épaule, peuvent bénéficier d’une réparation chirurgicale avant la survenue d’une dégénérescence graisseuse trop évoluée.
Des douleurs articulaires de type inflammatoire, voire des arthrites peuvent accompagner diverses situations. Les infections virales, en particulier à CMV, sont la cause la plus fréquente de polyarthralgies ou de polyarthrite fébrile chez les greffés. Elles peuvent évoluer pendant quelques jours dans un contexte fébrile, précédant les autres manifestations de l’infection à CMV (pneumopathie, colite). Les autres virus (virus d’Epstein-Barr, hépatites B et C) peuvent également être responsables de tels tableaux douloureux articulaires. Certaines arthralgies ont une origine médicamenteuse : l’administration de sérum antilymphocytaire poly- et/ou monoclonal peut entraîner des arthralgies, des myalgies et une éruption fébrile résolutive. Ce tableau survenant 7 à l0 jours après la première administration peut être associé à l’apparition d’anticorps anti-protéines animales dans le cadre d’une maladie sérique. La diminution trop rapide de la corticothérapie générale ou, à l’inverse, les bolus de glucocorticoïdes peuvent être suivis de douleurs articulaires, voire d’épanchements articulaires transitoires de formule mécanique.
Après greffe de moëlle osseuse
Myosites, monoarthrites et/ou polyarthrites peuvent survenir chez les patients atteints de GVH chronique. Dystrophies cutanées et atrophies musculaires sont la conséquence de la GVH chronique et de la corticothérapie prolongée. La mobilité articulaire est réduite, avec des contractures fréquentes en raison des modifications cutanées d’allure sclérodermique induites par la GVH. Les ONA surviennent essentiellement en cas de GVH chronique nécessitant une corticothérapie prolongée à fortes doses. L’ostéoporose, souvent révélée par des fractures pathologiques après un traumatisme minime, est d’origine multifactorielle : ménopause précoce après greffe, GVH chronique et corticothérapie au long cours.
Après greffe chez l’enfant
L’ostéoporose s’accompagne d’un retard de maturation du squelette et d’un ralentissement de la croissance en hauteur. Les lignes transversales des os longs qui proviennent d’un arrêt momentané de la croissance sont plus fréquentes.
La croissance est perturbée de façon différente selon que la greffe a lieu avant la puberté ou pendant celle-ci. Après transplantation rénale, la croissance prépubertaire diffère d’un enfant à l’autre : 35 à 40 p. l00 ont une croissance accélérée, dite de rattrapage; l0 p. l00 continuent à grandir sans écart supplémentaire à la moyenne et 50 p.100 aggravent leur écart par rapport à la courbe théorique. La croissance pubertaire sous corticoides n’est pas très différente chez les filles et les garçons, avec néanmoins un pic de croissance plus fréquent chez les filles. Trois facteurs sont responsables de ces modifications : les doses initiales de corticoides, leur mode d’administration quotidien et l’existence d’une insuffisance rénale, même modérée, qui a un effet défavorable sur la croissance (croissance de rattrapage) quelle que soit la nature de la greffe.
Après transplantation rénale
Les calcifications périarticulaires diminuent et peuvent disparaître. Leur délitement peut être à l’origine de crises aiguës microcristallines. La récupération d’une fonction rénale normale par le greffon permet la guérison de l’ostéopathie aluminique, devenue rare avec les techniques actuelles de dialyse. L’hyperparathyroidie secondaire se corrige de manière retardée, parfois l an seulement après transplantation lorsque l’hyperplasie glandulaire est importante. Sa persistance se traduit le plus souvent par une élévation de la phosphaturie et une hypophosphorémie à corriger par l’administration de phosphore. Un trouble associé de la réabsorption tubulaire du phosphore concourt parfois à l’hypophosphorémie. Des douleurs osseuses périarticulaires dues à des fissures osseuses surviennent parfois dans cette situation, avec hyperfixation du tracteur isotopique aux zones douloureuses. Une hypercalcémie peut exceptionnellement s’installer après la transplantation. Elle expose à une néphrocalcinose qui altère le fonctionnement du greffon, mais disparaît spontanément en quelques semaines à quelques mois ; la parathyro.ïdectomie est rarement nécessaire. Elle nécessite de suspendre tout traitement vitamino-calcique. Un tableau d’algodystrophie du membre inférieur, directement lié au geste chirurgical, a été observé chez 5 p.l00 des greffés rénaux dans les 3 mois après transplantation. Douleurs et gonflement d’allure inflammatoire du pied sont Iocalisés au membre du coté opéré. La scintigraphie osseuse montre une hyperfixation intense et assez diffuse aux pièces osseuses de part et d’autre de l’articulation. L’évolution sous calcitonine injectable est résolutive en moins de 4 semaines ou plus lentement.
Après transplantation cardiaque et/ou pulmonaire
Des douleurs sternales post-thoracotomie parfois prolongées et sans gravité sont possibles, une fois exclue une infection locale osseuse ou médiastinale par les examens radiologiques et les examens microbiologiques éventuels.
Des douleurs scapulaires dans les premières semaines après la transplantation doivent faire discuter une capsulite rétractile de l’épaule ou un syndrome douloureux postpéricardotomie qui s’accompagne de myalgies, de signes généraux, de douleurs pleurales et d’une éIévation de la vitesse de sédimentation globulaire et de la protéine C réactive. Une hypercalcémie parfois sévère est possible dans le cadre d’un syndrome du lait et des alcalins favorisé par de trop fortes posologies de carbonate de calcium.
Après transplantation hépatique
L’atteinte osseuse des hépatopathies chroniques comporte une ostéoporose et aussi une ostéomalacie (carence vitaminique D par défaut d’absorption intestinale et de synthèse hépatique) qui ont pu être dénommées ostéodystrophie hépatique. Il faut aussi tenir compte de l’hypogonadisme associé, de l’élévation de la sidérémie et d’autres malabsorptions associées. Une ostéo-arthropathie hypertrophique peut survenir en quelques mois en cas de rejet chronique. Elle disparaît après retransplantation réussie. Seules peuvent persister une discrète hyperfixation scintigraphique et les appositions périostées qui se stabilisent.
Après transplantation pancréatique
En cas d’impotence fonctionnelle avec amyotrophie sévère chez des diabétiques souffrant de neuropathie évoluée, I’ostéoporose d’immobilisation et d’éventuelles rétractions tendineuses ont pu s’installer avant greffe. Après greffe réussie, la régression de la polyneuropathie diabétique est partielle, avec une lente amélioration; néanmoins, les éventuelles rétractions tendineuses deviennent alors accessibles au traitement médical (mobilisation, attelles), voire chirurgical.
Guide 2006 du Collectif InterAssociatif sur la Santé (CISS)
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=http://www.medicalistes.org/spip/IMG/pdf/Depression_et_MP.pdf
Références
Présentation de l’auteur: Pierre Tillement est docteur en chiropractie et écrivain. Début 2003, on lui diagnostique un lymphome T lymphoblastique Stade 4. S’en suivront neuf mois de traitement et, pour finir, une allogreffe dont son frère fut le donneur. Après un an de convalescence, il a repris ses activités médicales ainsi que son travail d’écriture. Il publie en mai, aux éditions Ellébore, un ouvrage intitulé « Le fruit du hasard » qui raconte à la manière d’un journal de bord son parcours du début de la maladie jusqu’à maintenant ou presque. Cet ouvrage, porteur d’espoir, pourra aider ceux qui traversent cette terrible épreuve.
« Né en 1965, j’ai passé mon enfance à voyager : Afrique, Canada, E.U, Amérique centrale, Asie, etc. J’ai grandi au contact de la Nature, d’où ma passion pour la montagne et la vie « sauvage ». J’ai obtenu mon diplôme de chiropraticien à Toronto en 1988, et je suis devenu acupuncteur certifié (Sri Lanka) en 1994 . J’ai exercé en clinique à Milan, puis en cabinet privé. Je parle 3 langues couramment (anglais, français, italien) et une 4è assez bien (espagnol). J’ai publié 2 ouvrages de santé grand public (« La chiropractie, connaissances et applications thérapeutiques« , puis « Mal de dos, causes et thérapies« , aux éditions Ellébore, qui me suivent depuis mes débuts) ainsi que 3 romans (« Les limites du sens », puis « A corps perdu », chez Atlantica, et enfin, dans une quinzaine de jours, « Les forces vives », chez Séguier). Et puis bien sûr, la confrontation avec le cancer, début 2003, qui a mis un coup d’arrêt provisoire à tous mes projets. Depuis, je vis normalement, hormis une légère baisse de régime à laquelle je me suis habitué. »
Pierre Tillement
Références
Résumé: Dans Survivre à la leucémie, le Dr Robert Patenaude, lui-même atteint de leucémie en 1982, raconte son expérience avec émotion. Du choc de la nouvelle jusqu’à la guérison, il livre ici, en toute franchise, les différentes étapes qu’il a traversées: le diagnostic, l’angoisse, l’hospitalisation, la chimiothérapie, la greffe de la moelle osseuse et finalement, le formidable instinct de survie qui lui a permis de lutter contre la maladie. Puis, en tant que médecin, il fait le point sur l’ensemble des questions touchant les maladies malignes du sang: symptômes, phases de la maladie, traitements, effets secondaires, état actuel de la recherche, possibilités de guérison et, bien sûr, conseils à l’intention des malades. En plus d’être un très beau message d’espoir, Survivre à la leucémie est un ouvrage de vulgarisation exceptionnel conçu spécialement à l’intention des malades et de leur entourage. Parue en 1994, la première version de cet ouvrage Les maladies malignes du sang a été chaudement accueillie tant par la critique que par les patients et leur famille.
Présentation de l’auteur: le Dr Robert Patenaude est un urgentiste québécois. Depuis de nombreuses années il travaille au soutien des malades et de leur famille. Il a participé activement au développement de la recherche sur la greffe de la moelle osseuse et il croit que l’information juste et complète au patient constitue une étape cruciale dans toute forme de traitement. Il réside présentement sur la rive sud du Saint-Laurent.
Pour commander le livre « Survivre à la leucémie »: il est normalement en vente dans toute les bonnes librairies. La référence de ce livre (le numéro ISBN) est ISBN 2-89037-900-0. Si vous ne pouvez vous le procurer de manière conventionnelle, vous pouvez commander le livre sur Internet: